103 visitors think this article is helpful. 103 votes in total.

Этиология и патогенез псориаза Медицинский журнал

Псориаз этиология патогенез клиника лечение профилактика

Этиология и патогенез псориаза. загрузка. Чешуйчатый лишай или псориаз psoriasis vulgaris — это хронический рецидивирущий дерматоз, характеризующийся высыпанием на коже обильно шелушащихся папул. Клиника псориаза. Неврит зрительного нерва (НЗН) представляет собой воспаление, которое развивается в волокнах зрительного нерва. Зрительный нерв — объединение более 1 миллиона аксонов нейронов, которые расположены в сетчатке. Данные отростки способны осуществить передачу информации об изображениях, которые будет воспринимать в виде электрического импульса головной мозг. Сведения проходят обработку в затылочной доле, после чего у человека возникает осознание всего, что его окружает. Зрительный нерв берет свое начало в головке, расположенной внутри глаза. Данный участок доступен только при условии специального осмотра специалистом. Вне глазного яблока нервные волокна окутывают несколько оболочек, которые способствуют обеспечению проведения сигналов на более высокой скорости, а также защите и питанию аксонов. Объединение двух зрительных нервов происходит в полости черепа, при этом возможен процесс обмена аксонами. Данный участок получил название хиазма, он является заключительным участком зрительного нерва. Хроническую форму отличает более медленное снижение зрения. Она имеет худший прогноз, если сравнивать с острой формой. После терапии остроту зрения невозможно восстановить полностью. Этиология достаточно разнообразна — его может вызвать любая инфекция: Не обращать внимания на мигренозные головные боли нельзя. Поскольку последствия мигрени с аурой могут быть очень неприятными и даже опасными. Очень важно вовремя найти причину возникновения этих болей. Для этого широко используется дуплексное сканирование сосудов головного мозга и шеи. Если ищите реабилитационный центр для восстановления, рекомендуем реабилитационный центр «Эвексия», где проводится реабилитация неврологических заболеваний и хронических болей, с применением самых современных методов физиотерапии. Изменения во время воспаления проявляются в виде мелкоточечной инфильтрации и клеточной пролиферации. В результате воспаление может перейти из мягкой оболочки мозга в нервные волокна. Если воспаление удастся локализовать непосредственно в стволе зрительного нерва, то он будет носить интерстициальный характер. Основные проявлениями патологии станет отечность и инфильтрация ткани, участие в которой будут принимать лейкоциты и плазматические клетки. Ухудшение зрения связано с дегенерацией аксонов в области воспаления. После снижения интенсивности воспалительного процесса отмечают восстановление некоторых волокон, в результате возможно улучшение остроты зрения. Воспаление зрительного нерва различной этиологии может иметь определенные специфические симптомы, к примеру, при отечной форме неврита следует заподозрить рецидивы нейросифилиса. Для туберкулезного неврита характерно появление солитарного туберкула — опухолевидного образования на поверхности диска. Во время диагностики проводят следующие исследования: Использование магнитно-резонансного сканирования позволит сделать снимки тела больного. Для данного исследование нужно ввести контрастное вещество в зрительный нерв, в результате на снимках можно будет увидеть нервное волокно. При подозрении на НЗН необходимо провести срочную госпитализацию больного. На момент, когда этиология заболевания является неизвестной, назначают терапию, способную подавить инфекционное поражение и уменьшить интенсивность воспалительного процесса, кроме того, назначаются препараты для дегидратации, десенсибилизации, улучшения метаболических процессов в нервных тканях и волокнах, а также иммунокоррекции. Специалисты назначают курс до 7 дней антибактериальных препаратов или сульфаниламидов, который отличаются широким спектром действия внутримышечно. Важно помнить, что нельзя назначать препараты, которые способны оказывать ототоксический эффект, к примеру, стрептомицин, гентамицин. Эта группа препаратов обладает токсическим действием на нервные волокна. Показано использование кортикостероидов в виде ретробульбарных инъекций на фоне приема преднизолона перорально в течение 2 недель. Кратность приема перорального кортикостероида должна быть не менее 4 раз в сутки в течение 5 дней, после начинают постепенное снижение дозы препарата. Кроме того, перорально необходимо принимать диакарб по схеме 3 дня прием, 2 дня перерыв. На его фоне принимают панангин по 2 драже трижды в день. Также с целью улучшения кровоснабжения принимают никотиновую кислоту или трентал. Внутрь принимают комплекс витаминов группы В, пирацетам, делают внутримышечные инъекции актовегина. В течение нескольких месяцев необходимо принимать дибазол. После уточнения причин возникновения неврита зрительного нерва проводят терапию, которая направлена исключительно на причину заболевания, к примеру, использования противотуберкулезных препаратов, применение противовирусных препаратов и иммунокоррегирующую терапию, если возбудителем стал вирус герпеса. В таких случаях в качестве неотложной помощи назначают прием 30% раствора этилового спирта до 100 мл, спустя 2 часа прием повторяют, однако дозу уменьшают вдвое. Также необходимо промыть желудок с помощью гидрокарбоната натрия. Что такое миоклонии во сне, опасны ли они, почему проявляются и как лечатся. В зависимости от размеров, арахноидальная киста головного мозга может затрагивать и зрительный нерв. Как правильно ее диагностировать написано в этой статье. Все степени ишемии головного мозга у новорожденных по ссылке Большая часть пациентов полностью восстанавливает зрение в течение 1 года после возникновения симптоматики. Если воспаление зрительного нерва возникло как следствие рассеянного склероза или зрительного нейромиелита, то у больных отмечаются повторные эпизоды обострения. Пациенты, которые не имеют сопутствующих патологий, которые способны повысить вероятность возникновения воспаления нервных волокон, довольно редко подвергается повторному развитию неврита зрительного нерва. Профилактические меры с целью предотвращения возникновения токсического неврита заключаются в полном отказе от алкогольсодержащих продуктов и ядовитых жидкостей, а также отказе от курения. Неврит зрительного нерва относится к заболеваниям, которые способны проходить даже без специальной терапии, однако в таких случаях возможна атрофия зрительного нерва. При появлении первых признаков НЗН необходимо как можно скорее обратиться к специалисту, чтобы жизнь снова смогла предстать во всех красках.

Next

Псориаз этиология патогенез клиника лечение профилактика

На фото так выглядит псориаз. так выглядит вульгарный псориаз. Содержание Причины Симптомы Виды псориаза, клиника Стадии Диагностика Лечение Народные средства Задать вопрос врачу. От псориаза страдает около 4% населения земного шара. Он может развиваться в любом возрасте с момента рождения и до глубокой старости, однако больше всего псориаз «любит» молодых. Об этом свидетельствует тот факт, что 70% пациентов заболевают псориазом в возрасте до 20 лет. От псориаза страдает около 4% населения земного шара. Он может развиваться в любом возрасте с момента рождения и до глубокой старости, однако больше всего псориаз «любит» молодых. Об этом свидетельствует тот факт, что 70% пациентов, заболевают псориазом в возрасте до 20 лет. Если на коже появились высыпания, напоминающие псориаз – следует обратиться к дерматологу. Псориатические высыпания представляют собой шелушащиеся зудящие бляшки различных размеров. При этом бляшки при псориазе могут распологаться на локтях, коленях, волосистой части головы или других частях тела. Врач сможет поставить точный диагноз и, в зависимости от его формы, назначить лечение. Псориаз — это ненормальная реакция организма на внешние раздражители, при которой на отдельных участках тела верхний слой кожи отмирает гораздо быстрее, чем в норме. Если обычно цикл деления и созревания клеток кожи происходит за 3-4 недели, то при псориазе этот процесс протекает всего за 4-5 дней. При этом можно сказать точно: псориаз — не инфекционное, а значит и не заразное заболевание. Причины возникновения псориаза до сих пор окончательно не найдены. По одной из теорий, существует два типа псориаза: Согласно другой теории, причиной псориаза являются исключительно нарушения иммунитета, вызванные различными факторами: это может быть стресс, или инфекционные заболевания, или холодный климат, или неправильное питание. Например, отмечено, что алкоголь может спровоцировать обострение псориаза — особенно это относится к пиву, шампанскому, крепким спиртным напиткам. Употребление продуктов, содержащих уксус, перец, шоколад, также ухудшает течение заболевания и может вызвать обострение псориаза. По этой теории, псориаз является системным заболеванием. Это значит, что при серьезных нарушениях в работе иммунной системы, процесс может распространиться на другие органы и ткани, например, на суставы. В результате может развиться псориатический артрит, для которого характерно поражение мелких суставов кистей и стоп. Симптомами псориаза являются воспаленные, шелушащиеся пятна красного цвета, сопровождающиеся сильным зудом. Такие пятна (бляшки) чаще располагаются на коже волосистой части головы, коленях и локтевых суставах, в нижней части спины и в местах кожных складок . В зависимости от сезонности рецидивов (обострения заболевания) различают три типа псориаза: зимний, летний, неопределенный. В период обострения проявления псориаза на руках, на коленях, на голове, а также в нижней части спины и в местах кожных складок выступают в виде бляшек красноватого цвета. Их размеры варьируют от булавочной головки до обширных площадей размером в ладонь и более. Высыпания обычно сопровождаются шелушением и мучительным зудом. В процессе шелушения поверхностные чешуйки легко слущиваются, остаются более плотные, расположенные в глубине (отсюда и второе название псориаза — чешуйчатый лишай). Иногда в области пораженных участков кожи возникают трещины и нагноения. Для прогрессирующего псориаза характерен так называемый феномен Кебнера: развитие псориатических бляшек в местах травм или царапин кожи. При этом возникают точечные углубления и пятнистость ногтевых пластинок. Летом, под влиянием солнечных лучей, у больных зимней формой псориаза симптомы ослабевают, а иногда и вовсе исчезают. К нему следует обращаться при появлении на коже высыпаний, похожих на псориатические — бляшек различного размера, красных, зудящих и шелушащихся. Для уточнения диагноза может потребоваться биопсия кожи. Если врач выявил псориаз на начальной стадии, то вполне возможно, вам будут назначены преимущественно профилактические, а не лечебные средства. Рецидив псориаза может произойти в любой момент, поэтому пациентам с таким диагнозом необходимо постоянно наблюдаться у дерматолога.

Next

Псориаз этиология и патогенез развитие, лечение, прогноз

Псориаз этиология патогенез клиника лечение профилактика

Этиология и патогенез псориаза изучают многие ученые и от них зависят выбранные способы лечения. Многие медики считают, что это заболевание развивается при наследственной предрасположенности и влиянии окружающей среды. В научной среде существует много теорий о природе. : 0,15 ( -2,5 / ), - 0,1 ( 2-10 - 15-25 ) 2 , ()- 10 / , - -60 1,5-2 ( ), - 1 .

Next

Псориаз этиология патогенез клиника лечение

Псориаз этиология патогенез клиника лечение профилактика

Псориаз клиника, классификация, лечение. Эпидемиология псориаза. Этиология и патогенез псориаза. Клиническая картина псориаза.продолжительность сна не менее часов в сутки; активный двигательный режим, включающий утреннюю зарядку; профилактика. Перитонит - воспаление брюшины, вызываемое бактериальным или химическим агентом. Распространённое поражение брюшины формирует в организме человека огромную «брешь», через которую «быстро исчезает своё и приобретается чужеродное». Патогенез перитонита, тяжесть и скорость нарастания дисфункции всех систем и органов (в первую очередь - заключённых в «мешке» воспалённой брюшины) обусловлены огромной площадью резорбции токсинов и бактерий, а также экссудацией собственных биологических жидкостей и тканей. Вероятно, такое сравнение уместно, однако не следует забывать разницу наружного и внутреннего повреждения. В связи с этим понятно сопоставление распространённого перитонита с ожогом всей поверхности кожи человека II-III степени. Площадь париетальной и висцеральной брюшины без учёта микроворсинок составляет 2,2 м, что примерно равно площади кожного покрова человека. Микробные перитониты разделяют на неспецифические, вызванные микроорганизмами желудочно-кишечного тракта, и специфические, вызванные микроорганизмами, не имеющими к нему отношения. На 1 мм Независимо от причины, его вызвавшей, в подавляющем большинстве случаев перитонит - типичное бактериальное воспаление. Брюшина представлена слоем плоских клеток, тесно соприкасающихся друг с другом и получивших название мезотелия, она обильно пронизана сетью лимфатических и кровеносных сосудов. Особую роль в резорбции из брюшной полости играют терминальные лимфатические лакуны брюшины в области диафрагмы, которые посредством стоматов (субмикроскопических, округлых или щелевидных отверстий) сообщаются с брюшной полостью. Стоматы значительно расширяются (до 23 мкм, в норме - 4-12 мкм) при повышении внутрибрюшного давления и при накоплении жидкости в брюшной полости. Необходимо отметить, что через них в системный лимфо- и кровоток может проникать не только жидкость, но и различные частицы, в том числе клетки и бактерии. Появление бактерий в грудном лимфатическом протоке можно установить через 6 мин и в общем кровотоке - через 20 мин после их введения в брюшную полость, то есть локальные процессы воспаления брюшины быстро становятся не только распространёнными, но и системными. В патогенезе перитонита условно выделяют 4 тесно взаимосвязанных аспекта: отграничение патологического процесса в полости брюшины, иммуногенез, эндотоксикоз и полиорганную дисфункцию. Отграничение и распространение воспалительного процесса в брюшной полости Передовой «линией обороны», на которой разыгрывается начальная стадия воспалительного процесса в брюшине, служит активизация тканевых защитных факторов, которые выполняют функцию «стражей порядка» местного значения - сфера действия факторов «местного иммунитета». К ним принято относить, прежде всего, иммуноглобулины класса А, присутствующие в секрете поверхностных желёз всех покровных тканей; они выполняют роль изначальных опсонинов для фагоцитоза. Центральное место среди местных защитных факторов принадлежит макрофагам, которые проявляют высокую склонность к фагоцитозу независимо от присутствия опсонинов и вырабатывают в ходе лизосомальной обработки фагоцитированных частиц первичную информацию, дающую начало общей воспалительной реакции и специфическому иммуногенезу. Ограничительный грануляционный вал, фибринозные наложения и спаечный процесс, препятствующие распространению инфекционного начала, завершают перечень местных защитных факторов, служащих непременным условием реализации и восприятия макроорганизмом этой информации. В отношении париетальной и висцеральной брюшины эти факторы на начальном этапе развития перитонита играют особую самостоятельную роль в связи с обширностью и высокой реактивностью рецепторного поля и микроваскулярного «ложа». Это сказывается, прежде всего, на соотношении процессов отграничения и распространения воспалительного процесса в брюшной полости. Давно замечено, что однократное попадание в полость брюшины инфицирующего агента, как правило, не приводит к развитию перитонита: нужен длительно действующий источник - неустранённое повреждение полого органа или очаг деструкции. Целенаправленные исследования показали, что у больных с отграниченным перитонитом достоверное повышение активности лизосомальной щелочной фосфатазы, полиморфноядерных лейкоцитов и коллагеназы сыворотки крови сочетается с достаточно высоким уровнем свободного оксипролина - предшественника зрелого нерастворимого коллагена, никогда не образующегося при его распаде. Эта закономерность отражает активность синтеза коллагена, составляющего основу преобразования отложений фибрина в ходе спаечного отграничительного процесса. ФНО стимулирует высвобождение провоспалительных цитокинов - интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8 и другие). ИЛ-1 способствует образованию Т-хелперов типа 1 (Th-1), которые обеспечивают пролиферацию Т-лимфоцитов, секрецию ИЛ-2, а также усиливают выработку ФНО, вызывающего дополнительную активацию макрофагов. Кроме того, ФНО стимулирует формирование кортикоадреналового гормонального каскада, способствующего возрастанию интенсивности местной воспалительной реакции. Таким образом, в случае сохранения источника инфицирования или недостаточно полного его устранения уже на начальном этапе иммуногенеза может сформироваться порочный круг, способствующий не только интенсификации местного воспаления, но и накоплению медиаторов воспаления в кровеносном русле с соответствующим повышением напряжения системной воспалительной реакции. Происходит своеобразная эндогенная сенсибилизация организма, которая может проявиться бурной генерализацией воспалительного процесса в брюшине в случае прорыва отграниченного гнойника в свободную брюшную полость. Такая последовательность событий нередко сопутствует развитию местных инфекционно-деструктивных воспалительных заболеваний органов брюшной полости, в частности, деструктивным формам острого аппендицита, холецистита или панкреатита. Обратная ситуация может возникнуть при тяжёлой сочетанной шокогенной травме, одним из компонентов которой выступает повреждение полых органов живота. Мёртвые и погибающие ткани в разных областях тела становятся «чужими» для организма и индуцируют системную воспалительную реакцию; в ответ в организме развивается компенсаторная противовоспалительная системная реакция, физиологический смысл которой состоит в подавлении механизмов аутоиммунного повреждения тканей, переживающих критическое состояние. Однако при обширных и тяжёлых повреждениях противовоспалительная реакция способствует выработке Т-хелперов типа 2 (Th-2), может оказаться неконтролируемой и вызвать состояние, именуемое «иммунопаралич». Это проявляется при отсутствии местной воспалительной реакции на внутрибрюшные повреждения. Например, у пациентов, погибших на 2-е сут после крайне тяжёлой сочетанной травмы с повреждением полых органов живота, на секции не обнаруживают выраженных признаков воспаления брюшины несмотря на наличие в брюшной полости кишечного содержимого. Энтеральная недостаточность В комплексе висцеральных нарушений, обусловленных распространённым перитонитом, энтеральная недостаточность выделена нами по той причине, что кишечник является первым органом-мишенью в череде полиорганных нарушений, сопровождающих распространённое воспаление брюшины, и его дисфункция служит одним из пусковых механизмов эндотоксикоза. Все прочие висцеральные нарушения опосредованы эндотоксикозом и могут рассматриваться как его последствия. Прежде всего нарушается моторная функция кишечника. Понимание сути паретической кишечной непроходимости при перитоните обрело объективную основу после появления работ об автономной, органной метасимпатической нервной системе (речь идёт об автономной нервной структуре органов, в частности, кишечной стенки). В кишечнике эта автономная интрамуральная метасимпатическая иннервация регулируется миотропным механизмом, работающим в режиме осциллятора и имеющим собственный пейсмекерный механизм ритма, расположенный в двенадцатиперстной кишке. В нём возникает импульс двигательной активности, получивший название «мигрирующий миоэлектрический комплекс». Механизм нарушения моторики при прогрессирующем перитоните может быть представлен следующим образом. Вначале под влиянием воспаления париетальной и особенно висцеральной брюшины рефлекторно подавляется способность к проявлению «пищеварительной» перистальтики, регулируемой центральными нейроэндокринными механизмами. При этом сохраняется функция водителя ритма, но индукция мигрирующего миоэлектрического комплекса подавляется. На данном этапе парез может быть купирован включением в комплексное лечение перитонита различных блокад с местными анестетиками: блокады корня брыжейки, сакроспинальной или наиболее эффективной эпидуральной блокады. Однако при естественном развитии патологического процесса паретическое расширение кишечных петель и переполнение их содержимым приводят к ишемии кишечной стенки и гипоксическому повреждению её интрамурального метасимпатического нервного аппарата. Он утрачивает способность передавать импульсы, а затем и сами мышечные клетки становятся неспособными их воспринимать в связи с глубокими нарушениями клеточного метаболизма. В условиях развившегося кишечного пареза включается ещё один процесс - нарушение внутриполостной микробиологической экосистемы. При этом отдельные микроорганизмы, мигрирующие в верхние отделы тонкой кишки в условиях гипоксии и погибающие там от скопления пищеварительных ферментов, выделяют эндо- и экзотоксины. Последние вносят свой вклад в нарушение сократительной способности кишечной мускулатуры, замыкая порочный круг нарушений моторики пищеварительной системы при перитоните. В результате гипоксии, обусловленной нарушением двигательной активности кишечника, развивается универсальная энтеральная недостаточность - «энтераргия». Она распространяется на секреторно-резорбтивную функцию, нарушая соотношение этих процессов. В просвет неизменённой кишки ежедневно с пищеварительными секретами выделяется до 6-8 л жидкости, но по мере продвижения она реабсорбируется, сохраняясь в каловых массах всего лишь в количестве 200-250 мл. В условиях пареза гипоксия кишечной стенки приводит к нарушению активной реабсорбции. По той же причине нарушается другая функция кишечной стенки - барьерная, обеспечивающая избирательную возможность проникновения через неё продуктов полостного пищеварения. Токсины бактериального и небактериального происхождения, а также микробные тела проникают из просвета кишечника во внутренние среды, способствуя развитию каскада эндотоксикоза. Транслокация микроорганизмов из желудочно-кишечного тракта в брюшную полость сопровождается прогрессивным увеличением их патогенного потенциала. Гипоксия кишечной стенки вызывает нарушения в АПУД-системе, играющей важную роль в поддержании физиологического гормонального статуса организма. Таким образом, многокомпонентные нарушения энтеральной функции усугубляют тяжесть клинических проявлений и существенно снижают эффективность интенсивной терапии. Эндогенная интоксикация при перитоните Эндогенная интоксикация (эндотоксикоз) - единый аутокаталитический процесс, в котором сопряжены местные воспалительно-деструктивные нарушения, последствия системной полиорганной дисфункции, патологические преобразования внутренних биоценозов и постепенно нарастающие системные нарушения тканевого метаболизма. Отличительной особенностью эндотоксикоза у «хирургических» больных является его инициальная зависимость от источников интоксикации. При распространённом перитоните источниками эндотоксикоза могут быть: В зависимости от фазы патологического процесса доля участия каждого из источников меняется. Вначале деструктивные процессы в органах носят локальный характер и обусловливают лишь реактивные изменения в брюшине и в организме в целом. На этой стадии одно лишь хирургическое удаление источника перитонита относительно быстро приводит к устранению признаков эндотоксикоза. По мере вовлечения брюшины в инфекционный процесс ситуация значительно меняется: сначала происходит усиление резорбции дериватов гнойного выпота, затем реактивное нарушение кишечной моторики постепенно переходит в глубокий парез, сопровождающийся ишемией кишечной стенки. И, наконец, оба источника (брюшная полость с гнойными очагами и содержимое паретичного кишечника), дополняя и усиливая влияние друг друга, приводят к кульминации эндотоксикоза с выходом его на уровень системного тканевого метаболизма, вызывая каскадное поражение функций лёгких, печени, почек, кишечника, сердца и головного мозга. Наиболее частой причиной перитонита, представляющего собой осложнение местных инфекционно-воспалительных процессов, служат воспалительно-деструктивные заболевания органов брюшной полости. При этом перфорация