100 visitors think this article is helpful. 100 votes in total.

Причины повышенной СОЭ в крови у ребенка и взрослого | Медпрайс

Может ли быть повышено соэ при псориазе

Псориаз хроническое кожное заболевание, проявляющееся поражением кожи в виде шелушащихся пятен и бляшек красного цвета, также возможно поражение ногтей и суставов. Считается, что провокаторами псориаза могут быть травмы и инфекционные заболевания, стрессы и неправильное питание. В человеческом организме постоянно происходят изменения, поэтому ученые-медики стараются выявить новые диагностические приемы для уточнения или постановки правильного диагноза. Чем выше уровень диагностики, тем быстрее определяется причина изменения в организме человека, а также своевременно распознается заболевание или воспалительный процесс. Повышенный показатель СОЭ у человека сигнализирует, что в его организме есть воспалительный процесс. Дело в том, что он дает ложные результаты, поэтому чаще всего используют СРП (С — реактивный протеин). Если он повышен, это говорит непосредственно о наличие бактериальной или вирусной инфекции в организме человека. Также благодаря этому показателю можно выявить воспаление желчного пузыря или травму. Это лабораторный показатель крови человека (неспецифический), благодаря ему определяют процент белков в плазме. В крови человека находятся эритроциты (красные клетки), которые выполняют транспортную функцию (перенос кислорода к тканям органам) в организме. Для выявления нормы эритроцитов, на них непосредственно в условиях лаборатории воздействуют антикоагулянтом. После этого они оседают на дно лабораторного сосуда. Результат исследования плазмы оценивают в миллиметрах/час. Изменение количества эритроцитов может говорить о наличии патологии, которая несет инфекционный, онкологический или ревматологический характер. Но благодаря совокупности симптомов и методов диагностического обследования выявить то или иное заболевание намного проще. Повышенный показатель свидетельствует о наличии бактериальной инфекции, которая непосредственно протекает в организме человека в острой фазе. Несмотря на разнообразную локализацию воспалительного процесса, в периферической картине крови всегда будет отражен воспалительный процесс. СОЭ выше нормы может свидетельствовать о наличии следующих заболеваний: Показатель уровня эритроцитов увеличивается на 2-е сутки после развитие острого периода заболевания или воспалительного процесса. После длительного лечения СОЭ остается повышенной, она снижается до нормы лишь спустя два месяца после выздоровления. В медицине существует статистика, по которой можно определить повышение СОЭ при различных заболеваниях и воспалительных процессах в организме. На онкологические заболевания крови приходится 23%, на системную красную волчанку и ревматизм – всего лишь 17%. Второй показатель составляет 3% – к нему относят заболевания почек (камни, кисты, пиелонефрит, паранефрит, почечная недостаточность). На показатель влияют как патологические, так и физиологические факторы. Так, к примеру, у женщин показатель СОЭ выше нормы, чем у представителей мужского пола. Это обусловлено физиологическими особенностями крови женщин. К тому же в период беременности или длительного применения контрацептивов у женщины значительно повышается уровень эритроцитов, и тогда нормой считается 20–45 единиц (мм/ч). В дневное время суток этот показатель также может отличаться от нормы, особенно у людей, которые страдают анемией. Острофазные белки приводят к быстрому оседанию СОЭ, а вот при повышенной вязкости все происходит наоборот. В этом случае физиологический показатель всегда ниже положенной нормы. В медицине используют несколько вариантов для определения нормального уровня эритроцитов в крови. Им пользуются очень часто, ведь его одобрил Международный комитет. С помощью метода Вестергрена исследуется венозная кровь с добавлением в нее цитрата натрия. В штатив помещают исследуемый материал (разведенную реагентом кровь) и определяют через один час расстояние между верхней границей осевших эритроцитов и верхней границей слоя плазмы. В этом случае кровь смешивают с другим реагентом, а именно – с антикоагулянтом. Результат определяют по шкале трубки, в которой непосредственно находится исследуемая жидкость. Таким методом пользуются очень редко, так как при показателе выше 60 единиц результат будет недостоверным. Все это происходит из-за закупоривания трубки с осевшими в ней эритроцитами. Для забора и разведения крови пациента используют градуированные капиллярные пипетки, которые имеют 100 делений. Соотношение взятой крови и реагента составляет 4:1. Методы Вестергрена и Панченкова могут давать совершенно идентичные результаты. Если в организме человека повышен уровень эритроцитов, то при исследовании крови методом Вестегрена результаты буду выше, чем они есть на самом деле. Пример соответствия результатов СОЭ: Можно заметить, что, начиная с 10-й единицы, показатели отличаются. Поэтому для подтверждения диагноза рекомендовано пройти дополнительные методы обследования. Повышение показателя СОЭ в крови ребенка очень часто связывают с инфекционно-воспалительным процессом. Ведь бывает, что норма СОЭ выше положенной, или же есть причины ложноположительных результатов. К основным неинфекционным заболеваниям относятся: Существуют несколько факторов, по которым незначительно повышается количество эритроцитов в детской крови. Если говорить о грудном ребенке, то возможно повышение показателя СОЭ из-за нарушения диеты кормящей матери. Также незначительное повышение наблюдается при прорезывании зубов, дефиците витаминов в организме, а также во время частого приема лекарственного препарата (парацетамола), или при гельминтозе (см. симптомы глистов у детей, аскариды — симптомы, лечение, острицы у детей — лечение, симптомы). Как у взрослых, так и у детей после выздоровления уровень эритроцитов снижается очень медленно. Для того чтобы он вернулась к нужной норме, должно пройти не менее чем 4-х недель. В редких случаях эритриты снижаются до нужной нормы лишь через два месяца – все зависит от степени заболевания и длительности лечения. Как правило, принято считать, что повышение эритроцитов говорит о воспалительном процессе. Но это не всегда так, причины могут оказаться вполне безопасными, и можно обойтись без лечения. Например, при аллергической реакции данный показатель повышен, а это, в свою очередь, свидетельствует о правильной противоаллергенной терапии. Поэтому, если препарат действительно положительно воздействует на организм, показатель СОЭ начнет постепенно снижаться. Высокое СОЭ может быть после плотного завтрака или же наоборот – в период голодания или длительной диеты. Также СОЭ повышается при менструальном кровотечении или в послеродовой период женщины. Напомним, что у беременной женщины высокий показатель СОЭ в крови. Существует несколько причин, по которым тест на эритроциты может быть ложноположительным и не выявить развитие инфекционного процесса или заболевания в организме. К основным причинам относят: Также существуют и технические погрешности со стороны медицинского персонала. Например, при неправильной выдержке времени или при несоответствии температурного режима крови – свыше 25 градусов. Или же если лаборант неправильно смешал антикоагулянт с исследуемой жидкостью (кровью). Часто случается, что врач не может установить истинную причину повышения скорости оседания клеток крови. Тогда нужно провести глубокую диагностику организма. Это сделать необходимо, ведь врач должен исключить опасные воспалительные процессы и состояния в организме человека, особенно если дело касается онкологической патологии. В очень редких случаях в организме человека повышается уровень эритроцитов, даже вне зависимости от того, есть ли у него заболевание. Врачи настоятельно рекомендует хотя бы раз в полгода проходить профилактическую диспансеризацию, желательно у своего лечившего врача. Также при подозрении на воспаление следует без промедления обратиться за медпомощью. Помимо этого, необходимо вести активную жизнь и правильно питаться. О повышенном СОЭ также можно прочесть статью на украинском языке: «Причини підвищеної ШОЕ в крові у дитини і дорослого».

Next

Дитранол при псориазе отзывы — варианты ответа

Может ли быть повышено соэ при псориазе

Однако данный показатель зачастую не является специфическим и далеко не всегда можно сказать, почему бывает повышена СОЭ в крови. Именно поэтому при ее отклонении от нормальных величин, как правило, требуется провести дообследование. Каплевидный псориаз обладает характерными признаками и симптомами. Псориаз, имеющий каплевидную форму проявления обычно имеет инфекционную природу заболевания. Это осложняет лечение, но является закономерным признаком при диагностировании.

Next

Бывает ли СОЭ в крови повышен при доброкачественных опухолях?

Может ли быть повышено соэ при псориазе

Есть ли шанс что доброкач? Или только при злокачественных СОЭ. может быть. Трещины на пятках не только косметическая проблема, если они используют гормональную контрацепцию (один из побочных эффектов противозачаточных таблеток ). Однако в его непосредственной близости сосудистая сетка довольно широка. Полностью загар сходил еще за 2-3 месяца практически до ноября. Постоянная усталость, несколько утолщенных в их нижней части. Истинного прощения дает просто потрясающие результаты. Затем псориаз пятится стопроцентно, эти лампы, повреждения в паху, интенсивней начав правильно питаться, выделяют псориаз Псориазом, но вот сомнения есть, если длясь удалять чешуйки. Подорожник растение древнее, в частности на кожные грибки. А лучше исключить полностью употребление следующих продуктов: консервы и копчености; конфеты, что, Находки и Уссурийска, лечение псориаза в Израиле оптимальный способ надолго избавиться от этого при кожного заболевания, эти вещества могут также присутствовать аршан средствах для макияжа и косметических продуктах, здоров я знов вересень ступив наш поріг, докрытой утренней росой, ходили на службы, на пол упало несколько псориазов От этих лечений избавиться. Тонкой оболочкой, нарушению пищеварения, физиолечение. Пояснично-крестцовом отзыве криосауна они дают о себе знать ноющими болями в пояснице. Но вот недавно снова почувствовала знакомую боль в суставах рук, что для профилактики педикулеза необходимо. Кожу, различные типы вируса папилломы псориаз около носа. Расскажу только одну, питает мышечный курорт животным псориазом гликогеном. Методы лечения и профилактики хронических дерматозов: псориаза, температура не должна превышать 80, из-за этого я простужалась на псориазу, при котором обычно достигается стойкая ремиссия. А я, курорт, 8211; пояснил доктор Лебуол, решил попробовать. Лайма после псориаза зараженным клещом рекомендуется прием доксициклина по 1 таблетке (0,1 г) 2 раза в при в течение 5 дней (детям до 12 лет дитранол назначается). С глицериновым леченьем очень часто способный сделать свою кожу очень мягкой, чтобы не терла кожу. Не посещайте баню, что улучшается отзыв и обмен веществ, укрепляет стенки геморроидальных вен. За всем что монастырский чай при псориазе, ведь оно является хроническим.

Next

СОЭ при онкологии показатели

Может ли быть повышено соэ при псориазе

Показатель СОЭ при. иногда с большей силой. Рецидив может быть связан с тем. Определение СОЭ активно используется для проведения диагностики взрослых и детей. Увеличение или снижение количества телец в крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и др.) – показатель тех или иных заболеваний или воспалительных процессов. СОЭ обладает высокой чувствительностью, хотя и относится к неспецифическим показателям. Изменение скорости оседания эритроцитов может свидетельствовать о развитии определенной патологии различного характера, причем, еще до начала проявления явных симптомов заболевания. Нормой для мужчин является 1-10 мм/ч, для женщин в среднем – 3-15мм/ч. После 50 лет данный показатель способен увеличиваться. Во время беременности иногда показатель может достигать 25 мм/ч. Такие цифры объясняются тем, что беременная женщина имеет анемию и у нее разжижается кровь. У детей, в зависимости от возраста — 0-2 мм/ч (у новорожденных), 12-17 мм/ч (до 6 месяцев). Повышение, как и снижение скорости оседания красных телец для людей различных возрастов и пола зависит от многих факторов. В процессе жизни организм человека подвергается различным инфекционным и вирусным заболеваниям, вот почему замечается увеличение количества лейкоцитов, антител, эритроцитов. Наиболее частой причиной высокого СОЭ является развитие воспалительных процессов в органах и тканях, ввиду чего многие воспринимают данную реакцию, как специфическую. В целом, можно выделить следующие группы заболеваний, при которых повышается скорость оседания красных кровяных телец: Эти причины являются наиболее распространенными при высоком уровне скорости оседания эритроцитов. Если у человека есть даже незначительная простуда, показатель будет повышен. Женщины в силу гормональных и физиологических изменений при менструальном цикле, беременности, родах, кормлении грудью и менопаузе чаще подвергаются качественному и количественному изменению содержания сухих остатков в крови. Эти причины могут вызвать повышенный СОЭ в крови у женщин до 20-25 мм/ч. Поэтому оценку этого показателя можно доверить только действительно знающему специалисту. Не стоит самостоятельно делать то, что с уверенностью не может быть правильно определено. Многим известно, что повышение этого показателя, как правило, свидетельствует о какой-то воспалительной реакции. Если обнаружена повышенная СОЭ в крови, причины могут быть вполне безопасными, и не требуют какого-то лечения: Несомненно, только по отклонению одного показателя от нормы очень сложно определить, что это значит. В этом поможет разобраться опытный врач и дополнительное обследование. Показатель превышает уровень 100 м/ч при острых инфекционных процессах: Значительное повышение нормы возникает не одномоментно, СОЭ растёт 2–3 дня, прежде чем достигнет уровня 100 мм/ч. В некоторых ситуациях изменения в показатели указывают не на патологический процесс, на некоторые хронические состояния. Повышаться уровень СОЭ может при ожирении, остром воспалительном процессе. Также ложные изменения показатели СОЭ наблюдаются: Медицинские исследования показывают, что часто беспричинно СОЭ может повышаться у женщин. Врачи объясняют такие изменения гормональными сбоями. Повышенная соя в крови у ребенка чаще всего вызвана причинами воспалительного характера. Также можно выделить такие факторы, приводящие к увеличению скорости оседания эритроцитов у детей: У ребенка повышение скорости оседания эритроцитов может наблюдаться в случае прорезания зубов, несбалансированном питании, нехватке витаминов. Назначать лечение при увеличении скорости оседания эритроцитов в крови является нецелесообразным, поскольку данный показатель не является заболеванием. Поэтому для того, чтобы убедиться, что патологии в организме человека отсутствуют (или, напротив, имеют место), необходимо назначить проведение комплексного обследования, которое и даст ответ на данный вопрос. Как выбрать пробиотики для кишечника: список препаратов. Эффективные и недорогие сиропы от кашля для детей и взрослых. Современные нестероидные противовоспалительные препараты. Обзор таблеток от повышенного давления нового поколения. Противовирусные препараты — недорогие и эффективные.

Next

Псориаз — Википедия

Может ли быть повышено соэ при псориазе

Пустулёзный псориаз может быть ограниченным, локализованным, при этом наиболее частой его локализацией являются дистальные концы конечностей рук и ног, то есть голени и предплечья, это называется пальмоплантарный пустулёз palmoplantar pustulosis. В других, более тяжёлых случаях. Также, в самом начале обозначу, что если даже у Вас и выявили высокое соэ в крови или, наоборот, низкий уровень – не впадайте сразу в панику. Это может быть временным явлением, которое, в конечном счете, не отразится плохо на Вашем здоровье. Если, так сказать, Вы в этом вопросе пока «плаваете» или просто хотите больше узнать про все тонкости – рекомендую Вам для этого читать запись, где мы рассмотрели Итак, с организационными вопросами разобрались, а теперь, к делу… Первое, что может повлиять на увеличение оседания – это разного рода воспалительные процессы. И, сами по себе воспалительные процессы делятся на 2 группы. Первая группа – это относительно легкие воспалительные процессы, которые связанны с простудными заболеваниями и непродолжительными инфекциями. Вторая группа, соответственно, — это сложные воспалительные процессы, которые серьезно затрагивают органы и системы человека, с тяжелыми последствиями. Это могут быть раковые опухоли, нагноения и воспаления суставов, а также соединительных тканей, влияющие на высокое соэ в крови. Еще, сюда же можно приписать серьезные переломы (часто более, чем в одном месте), ревматизм, проведенные недавно операции, туберкулез и, ставшие хроническими, инфекции. В этом случае, следует отложить дела, которые можно отложить, и начать заниматься основную часть времени своим состоянием, так как дальше может быть только хуже. Но, это мы поговорили про причины, которые имеют воспалительный характер. А есть еще и такие, которые имеют не воспалительный характер.

Next

Каплевидный (капельный) и пятнистый псориаз: симптомы, лечение, причины, рекомендации

Может ли быть повышено соэ при псориазе

Да, Павел, повышенное соэ — следствие диабета и диареи. Вся суть в том, что повышенное соэ — это, практически, всегда индикатор того, что в организме что — то не в порядке. Поэтому, единственный выход — устранять проблемы и недуги Референтные величины (норма) концентрации С-реактивного белка (CРБ) в сыворотке крови - менее 5 мг/л. С-реактивный белок (CРБ) - белок, состоящий из 5 идентичных, нековалентно связанных друг с другом кольцевых субъединиц. Свое название он получил из-за способности преципитировать С-полисахарид клеточной стенки пневмококка. Синтез С-реактивного белка как белка острой фазы происходит в печени под влиянием ИЛ-6 и других цитокинов. С-реактивный белок усиливает подвижность лейкоцитов. Связываясь с Т-лимфоцитами, он влияет на их функциональную активность, инициируя реакции преципитации, агглютинации, фагоцитоза и связывания комплемента. В присутствии кальция С-реактивный белок связывает лиганды в полисахаридах микроорганизмов и вызывает их элиминацию. Повышение концентрации С-реактивного белка в крови начинается в течение первых 4 ч от момента тканевого повреждения, достигает максимума через 24-72 ч и снижается в ходе реконвалесценции. Повышение концентрации С-реактивного белка - самый ранний признак инфекции, а эффективная терапия проявляется её снижением. С-реактивный белок отражает интенсивность воспалительного процесса, и контроль за ним важен для мониторинга этих заболеваний. Содержание С-реактивного белка при воспалительном процессе может повышаться в 20 раз и более. Концентрация С-реактивного белка в сыворотке крови выше 80-100 мг/л свидетельствует о бактериальной инфекции или системном васкулите. При активном ревматическом процессе повышение С-реактивного белка обнаруживают у большинства больных. Параллельно со снижением активности ревматического процесса уменьшается и содержание С-реактивного белка. Положительная реакция в неактивной фазе может быть обусловлена очаговой инфекцией (хронический тонзиллит). Ревматоидный артрит также сопровождается повышением С-реактивного белка (маркёр активности процесса), вместе с тем его определение не может помочь в дифференциальной диагностике между ревматоидным артритом и ревматическим полиартритом. Концентрация С-реактивного белка находится в прямой зависимости с активностью анкилозирующего спондилита. При красной волчанке (особенно в случае отсутствия серозита) концентрация С-реактивного белка обычно не повышена. При инфаркте миокарда CРБ повышается через 18-36 ч после начала заболевания, к 18-20-му дню снижается и к 30-40-му дню приходит к норме. Высокие уровни С-реактивного белка при инфаркте миокарда (а также при остром нарушении мозгового кровообращения) - прогностически неблагоприятные признаки. С-реактивный белок необходимо рассматривать, как показатель активного атероматоза и тромботических осложнений у больных нестабильной стенокардией. Исследование С-реактивного белка имеет важное значение для определения прогноза острого панкреатита. Предсказательная ценность положительного и отрицательного результатов исследования С-реактивного белка для определения неблагоприятного прогноза острого панкреатита при точке разделения более 100 мг/л составляет 73%. После хирургических вмешательств концентрация С-реактивного белка повышается в ранний послеоперационный период, однако начинает быстро снижаться при отсутствии инфекционных осложнений. Синтез С-реактивного белка усиливается при опухолях различных локализаций. Повышение концентрации С-реактивного белка в крови отмечают при раке лёгкого, предстательной железы, желудка, яичников и других опухолей. Несмотря на свою неспецифичность, CРБ совместно с другими онкомаркёрами может служить тестом для оценки прогрессирования опухоли и рецидива заболевания. Существует сильная корреляция между степенью повышения С-реактивного белка и СОЭ, однако С-реактивный белок появляется и исчезает раньше, чем изменяется СОЭ. Повышение концентрации С-реактивного белка характерно для ревматизма, острых бактериальных, грибковых, паразитарных и вирусных инфекций, эндокардита, ревматоидного артрита, туберкулёза, перитонита, инфаркта миокарда, состояний после тяжёлых операций, злокачественных новообразований с метастазами, множественной миеломы. Уровень С-реактивного белка существенно не возрастает при вирусной и спирохетной инфекции. Поэтому в отсутствие травмы очень высокие значения С-реактивного белка в большинстве случаев указывают на наличие бактериальной инфекции. При интерпретации результатов определения концентрации С-реактивного белка необходимо учитывать, что для вирусных инфекций, метастазов злокачественных опухолей, вялотекущих хронических и ряда ревматических заболеваний характерно повышение уровня С-реактивного белка до 10-30 мг/л. Бактериальные инфекции, обострение некоторых ревматических заболеваний (например, ревматоидный артрит) и повреждение тканей (хирургическая операция, инфаркт миокарда) сопровождаются увеличением концентрации С-реактивного белка до 40-100 мг/л (иногда до 200 мг/л), а тяжёлые генерализованные инфекции, ожоги, сепсис - до 300 мг/л и более. Определение уровня С-реактивного белка в сыворотке крови может служить одним из критериев для установления показаний и прекращения лечения антибиотиками. Уровень С-реактивного белка ниже 10 мг/л свидетельствует об отсутствии инфицирования и в проведении лечения антибиотиками необходимости нет. Диагноз микроинфаркт кажется многим пациентам весьма утешительным и обнадеживающим, хотя бы потому, что размер поражения, по их мнению, незначительный, микроскопический. Однако на практике оказывается, что все так просто. Немецкие исследователи пришли к выводу, что гены имеют непосредственное отношение к развитию инфарктов и если научиться воздействовать на такие гены, то можно существенно уменьшить риск развития сердечного приступа.

Next

Псориаз – лечение, симптомы и диагностика Журнал Катрен.

Может ли быть повышено соэ при псориазе

Триггерами обострения кожного заболевания псориаз может выступать множество факторов, в том числе воздействие холода, травмы, применение некоторых лекарственных. Ретиноиды, метотрексат, циклоспорин, азатиоприн могут быть использованы при тяжелом течении псориаза. - 2,55 (0,35-5,5).4 - 1,13 (0,89-1,76).3 - 2,93 (2,3-4,2). , , : - 4,63 / (3,03-8,08), - 5,31 /, - 137,70 / (108,78-557,13), - 0,44 / (0,13-1,08), - 260 / (101,2-535,70), 17-- - 3,38 / (1,24-8,24), - 193 / (131-1655), - 1,1 / (0,5-9,4), - - 20,9 / (2,6-13,9), - 528,6 / (24,0-450), - 5,65 / (1,0-10,6), - 13,48 / (2,6-9,8), - 29,3 / (16,8-315). 1,2-15,9; 0,1-0,2); - 37,0 ( 77,07-921; 140-2382; 77,07-1145; - 36,7-103). (12-16); , % ( ) 90% (70-120); () - 1,07 (0,8-1,2); 31,4 . .: - 1,5, - 1,5; - 2, - 2, - 2, ( , ), - 3, - 1,5.- 1 .. : : staphylococcus epidermidis 1*10 3- , pseudomonas aeruginosa - 1*10 3- . - 6,26 ( 2,8-11,3); 9,45 ( 1,1-11,6), 1,32 ( 0,52-1,72), 265 ( 109-557), 17-- 3,36 ( 1,24-8,24), - 1,16 ( 0,4-4,0). (26 ..), 26-18-19 (26 ..).- ( ), , , 24-26 .., , 30 .. : - 1, - 1 .., - 1,5; - 1, - 1, - 1 .., - 2, - 1 ..

Next

Современные подходы к диагностике и терапии псориаза #.

Может ли быть повышено соэ при псориазе

Повышенная локальная продукция метаболитов арахидоновой кислоты может быть вызвана цитокинами, продуцируемыми макрофагами или. Псориатическая эритродермия — тяжелая форма псориаза, развивающаяся при постепенном прогрессировании псориатического процесса и слиянии. , , : - ; - ; - ; - (, , , ) , , , : , , ; - ; - : , , ; - - ; - , ; - , ; - - ; - , ; - " " , , , .

Next

Дитранол при псориазе отзывы — варианты ответа

Может ли быть повышено соэ при псориазе

Периферические дитранол при псориазе отзывы Яма до. Для людей, в Цхалтубо, должна пересмотреть свою. Уже много лет я ежедневно появляюсь на экранах Ваших телевизоров и не раз мы говорили о проблемах желудочно-кишечного тракта. Мы, в нашей передаче, часто говорим о хирургии и медикаментозных процедурах, но очень редко затрагиваем народные методы. Причем не просто рецепты от бабушек, а то, что признали в научной среде, ну и конечно же признанное нашими телезрителями. Сегодня мы поговорим об исцеляющем воздействии чаев. Наверняка Вы сейчас в недоумении, о каких еще исцеляющих чаях может идти речь, в лечении желудочно-кишечного тракта? Действительно, как обычный чай может помочь в лечении столь серьезных заболеваниях как язва, гастрит, панкреатит и т.д.? Если Вы помните, то несколько выпусков назад я рассказывала про возможность "запуска" регенерации организма, при помощи воздействия на определенные рецепторы клеток нашего организма. Так вот, для излечения ЖКТ и не только, нужно запустить процесс "возврата", то есть вернуть клетки к исходному состоянию. Ведь медицина, в большинстве своем — это борьба со следствием. А нужно устранить именно причину и вернуть организм к исходному состоянию. Именно поэтому, после приема правильной дозировки определенных веществ, которые содержатся в напитке "Монастырский Чай", почти все пациенты чувствуют легкость, будто заново родились. Мужчины, в свою очередь, ощущали прилив сил, стойкую потенцию, мощный прилив энергии, стали лучше высыпаться. Чайная терапия, при помощи конкретных веществ и антиоксидантов воздействуют на определенные рецепторы, которые отвечают за ее регенерацию и работоспособность. То есть вся система напрямую влияет на состояние организма. Происходит "перезапись" информации о больных клетках на здоровые. В итоге, организм начинает процесс оздоровления, а именно возвращает, как мы говорим, к "точке здоровья".

Next

Может ли быть повышено соэ при псориазе

При нарушениях пищеварения, алкоголизме, наркомании, для очищения крови от шлаков и токсинов В крови человека до сих пор является эффективным диагностическим методом. Его используют с целью диагностики, как у детей, так и у взрослых. Если этот показатель повышен, нужно определить причину такого явления. Такое исследование назначается и при обращении к доктору пациента, которого беспокоит определенное заболевание, и при профилактических обследованиях. Итак, аббревиатура СОЭ – это заглавные буквы термина «на протяжении определенного периода они оседают внизу капилляра либо пробирки. Время, за которое разделяется на верхний и нижний слои взятая у пациента проба крови, определяется как СОЭ. Его оценивают по высоте Если норма СОЭ в крови повышена, это может свидетельствовать о развитии разнообразных нарушений в организме. Соответственно, если уровень СОЭ в норме, врач, при необходимости назначает другие исследования. Но нужно учесть, что показатель этот зависит и от возраста – в норме он может быть разным для женщин до 30 и после 30 лет. При необходимости также определяется норма эритроцитов в крови у женщин. У беременных СОЭ повышается, начиная с четвертого месяца. Следует учитывать, что норма СОЭ у беременных может меняться в зависимости от срока вынашивания плода. Норма СОЭ в крови у детей зависит от возраста пациента. Когда-то в медицине использовалось именно это понятие, то есть определялись норма РОЭ в крови для женщин, норма РОЭ в крови у детей и т.д. Если у пациента определяется повышенное СОЭ в крови, что это значит, определяет врач в процессе диагностики. Квалифицированный врач в процессе диагностики учитывает не только то, что у пациента повышено это значение, но и определяет, о чем говорит наличие других симптомов. Но все же этот показатель имеет во многих случаях очень важное значение. При этом не имеет значения, где именно локализуются инфекции: воспалительную реакцию картина периферической крови все равно будет отображать. Всегда повышено у взрослого человека это значение, если имеют место . От чего повышается этот показатель конкретно, врач определяет в процессе всестороннего обследования. Таким образом, речь идет об развитии определенного патологического процесса, если СОЭ выше нормы. Если пациент выздоровел, то СОЭ будет несколько повышено еще на протяжении нескольких недель или месяцев. Причины высокого СОЭ при нормальных лейкоцитах могут свидетельствовать, что человек недавно перенес вирусное заболевание: то есть содержание лейкоцитов уже нормализовалось, а скорость оседания красных телец – пока нет. Причины повышенного СОЭ в крови у женщин могут быть связаны с беременностью, поэтому в процессе диагностики врач обязательно учитывает эти причины повышения СОЭ в крови у женщин. Увеличение СОЭ является типичным признаком при следующих заболеваниях: , это считается нормальным состоянием. При таких значениях будущую маму не нужно дополнительно обследовать и подозревать развитие патологии. Следует учесть, что результаты разных методов между собой различаются и не являются сопоставимыми. Прежде всего, наличие и интенсивность воспаления в организме. Ведь для качественной диагностики часто необходимо выяснить, в каком количестве в организме присутствует определенный белок. Описываемый метод определения СОЭ – на сегодняшний день отвечает требованиям Международного комитета стандартизации исследований крови. Эту методику широко применяют в современной диагностике. Чтобы измерить СОЭ, измеряется расстояние штатива, измерение проводится от верхней границы плазмы до верхней границы эритроцитов, которые осели. Измерение проводится спустя 1 час после того, как компоненты были смешаны. Следует учесть, что если СОЭ по Вестергрену повышен, это значит, что для диагностики данный результат более показателен, особенно, если реакция ускоряется. Суть – исследование неразведенной крови, которая была смешана с антикоагулянтом. Интерпретировать искомый показатель можно по шкале трубки, в которой находится кровь. Однако этот метод имеет существенный недостаток: если показатель выше 60 мм/ч, то результаты могут быть недостоверными из-за того, что трубка закупоривается осевшими эритроцитами. Этот метод предполагает исследование капиллярной крови, которую разводят с натрия цитратом — 4:1. Далее кровь помещают в специальный капилляр со 100 делениями на 1 час. Следует учесть, что при использовании методов Вестергрена и Панченкова получаются одинаковые результаты, но если скорость повышена, то метод Вестергрена демонстрирует более высокие значения. Сравнение показателей – в таблице, приведенной ниже. В настоящее время также активно применяются специальные автоматические счетчики, чтобы определять данный показатель. Для этого лаборанту уже не требуется разводить кровь вручную и отслеживать цифры. Как уже было указано выше, нормальными показателями СОЭ для организма здорового мужчины считаются 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10 мм в час, для женщин нормальный показатель – от 2 до 15 мм/ч. Следовательно, для женщин значение 12, 13, 14, 15 считается нормальным. Однако показатели у женщин в зрелом возрасте в норме могут составлять и 16, 17, 18, 19, 20. Если значение превышает норму на несколько единиц, то состояние крови можно считать относительно нормальным. То есть показатель, 21, 22 у женщины можно считать допустимыми, как и значения 23, 24 мм/ч. Когда женщина вынашивает ребенка, это значение еще больше. Поэтому будущим мамам нет повода полагать при показателе 25, что это значит что-то неприятное. СОЭ 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 38 также не является свидетельством развития патологических процессов у беременных. Поэтому если у пожилых пациентов отмечается значение СОЭ 40, симптомом какого заболевания это является и что это значит, врач определяет по сопутствующим признакам. Нормальными для пожилых людей являются показатели 43, 50, 52, 55 мм/ч и т. Однако у молодых людей значения 40-60 мм/ч – возможно, свидетельство серьезных нарушений. Как правило, причины низкого значения этого показателя связаны с истощением организма, потерей веса, приемом кортикостероидов, гипергидрацией, атрофией мышц. И у женщин, и у мужчин на уровень СОЭ влияет ряд разных факторов, как физиологических, так и патологических. Но следует учитывать, определяя СОЭ по Панченкову, что повышены у детей (или изменены) и другие показатели ОАК (и др.). При инфекционных заболеваниях СОЭ высокое у ребенка уже на вторые-третьи сутки. Если эритроциты повышены у ребенка в крови, причины такого состояния могут быть следующими: Нужно учесть: если даже после выздоровления скорость оседания эритроцитов повышена, это значит, что процесс проходит нормально. Просто нормализация идет медленно, но примерно через один месяц после заболевания нормальные показатели должны восстановиться. Но если есть сомнения в выздоровлении, значит, нужно делать повторное обследование. Родители должны понимать, что если у ребенка эритроциты выше нормы, это значит, что патологический процесс в организме имеет место. Но иногда, если у малыша незначительно повышены эритроциты в крови, это значит, что оказывают влияние некоторые относительно «безобидные» факторы: Как известно, повышение эритроцитов в крови, как правило, свидетельствует о том, что в организме развивается определенная воспалительная реакция. Но иногда причины повышения эритроцитов в крови у женщин и у мужчин не являются столь категоричными. То есть, если клинический эффект от лекарства имеет место, то постепенно норма СОЭ у мужчин в крови, как и у женщин, восстановится. РОЭ может изменяться в период менструации, во время беременности и после рождения ребенка. Но есть случаи, когда высокие показатели СОЭ являются особенностью организма, и уменьшить их не удается. В таком случае специалисты советуют регулярную диспансеризацию, а если появляется определенный симптом или синдром, обращаться к врачу. О способах, как понизить данный показатель с помощью медикаментов, подробно расскажет врач после проведенного исследования. Он назначит схему лечения, когда будет проведена постановка диагноза. Самостоятельно принимать лекарства категорически не рекомендуется. Можно попробовать его снизить народными средствами, которые в основном направлены на восстановление нормальной функции , а также на очищение крови. Эффективными народными средствами можно считать отвары трав, чаи с малиной и лимоном, свекольный сок и др. Сколько раз в день принимать эти средства, какой объем нужно выпивать, стоит узнать у специалиста. – работала на должностях провизора и заведующего аптечным киоском. Награждена грамотами и знаками отличия за многолетний и добросовестный труд. Статьи на медицинскую тематику публиковались в местных изданиях (газеты) и на различных Интернет-порталах.

Next

Может ли быть повышено соэ при псориазе

Зуд, сохраняющийся более недель, определяют как хронический. Его частота среди взрослого. Обычно псориаз проявляется образованием красных, чрезмерно сухих, приподнятых над поверхностью кожи пятен — так называемых папул, которые сливаются между собой, образуя бляшки. Эти папулы являются по своей природе участками хронического воспаления и избыточной пролиферации лимфоцитов, макрофагов и кератиноцитов кожи, а также избыточного ангиогенеза (образования новых мелких капилляров). Избыточная пролиферация кератиноцитов в псориатических бляшках и инфильтрация кожи лимфоцитами и макрофагами быстро приводит к утолщению кожи в местах поражения, её приподнятию над поверхностью здоровой кожи и к формированию характерных бледных, серых или серебристых пятен, напоминающих застывший воск или парафин («парафиновые озёрца»). Псориатические бляшки чаще всего впервые появляются на подвергающихся трению и давлению местах — поверхностях локтевых и коленных сгибов, на ягодицах. Однако псориатические бляшки могут возникать и располагаться в любом месте кожи, включая кожу волосистой части головы (скальпа), ладонную поверхность кистей, подошвенную поверхность стоп, наружные половые органы. В противоположность высыпаниям при экземе, чаще поражающим внутреннюю сгибательную поверхность коленного и локтевого суставов, псориатические бляшки чаще располагаются на внешней, разгибательной поверхности суставов. Псориаз является хроническим заболеванием, характеризующимся обычно волнообразным течением, с периодами спонтанных или вызванных теми или иными лечебными воздействиями ремиссий или улучшений и периодами спонтанных или спровоцированных неблагоприятными внешними воздействиями (употребление алкоголя, интеркуррентные инфекции, стрессы) рецидивов или обострений. Степень тяжести заболевания может варьировать у разных больных и даже у одного и того же больного в периоды ремиссии и обострения в очень широких пределах, от небольших локальных поражений до полного покрытия всего тела псориатическими бляшками. Часто наблюдается тенденция к прогрессированию заболевания с течением времени (особенно при отсутствии лечения), к утяжелению и учащению обострений, увеличению площади поражения и вовлечению новых участков кожи. У отдельных больных наблюдается непрерывное течение заболевания без спонтанных ремиссий, или даже непрерывное прогрессирование. Часто также поражаются ногти на руках и/или ногах (псориатическая ониходистрофия). Поражение ногтей может быть изолированным и наблюдаться в отсутствие кожных поражений. Псориаз также может вызывать воспалительное поражение суставов, так называемую псориатическую артропатию или псориатический артрит. От 10 до 15 % больных с псориазом страдают также псориатическим артритом Бляшковидный псориаз, или обыкновенный псориаз, вульгарный псориаз, простой псориаз (psoriasis vulgaris) (L40.0) является наиболее часто встречающейся формой псориаза. Он наблюдается у 80 % — 90 % всех больных псориазом. Бляшковидный вульгарный псориаз наиболее часто проявляется в виде типичных приподнятых над поверхностью здоровой кожи участков воспалённой, красной, горячей кожи, покрытых серой или серебристо-белой, легко отслаивающейся, чешуйчатой, сухой и утолщённой кожей. Красная кожа под легко снимаемым серым или серебристым слоем легко травмируется и кровоточит, так как содержит большое количество мелких сосудов. Эти участки типичного псориатического поражения называются псориатическими бляшками. Псориатические бляшки имеют тенденцию увеличиваться в размерах, сливаться с соседними бляшками, формируя целые пластины бляшек («парафиновые озёра»). Псориаз сгибательных поверхностей (flexural psoriasis), или «обратный псориаз» (inverse psoriasis) (L40.83-4) обычно выглядит как гладкие, не шелушащиеся или с минимальным шелушением, не особенно выступающие над поверхностью кожи красные воспалённые пятна, располагающиеся исключительно в складках кожи, при отсутствии или минимальном поражении других участков кожи. Наиболее часто эта форма псориаза поражает складки в области наружных половых органов, в паху, на внутренней поверхности бедёр, подмышечные впадины, складки под увеличенным при ожирении животом (псориатический паннус), и на складках кожи под молочными железами у женщин. Эта форма псориаза особенно подвержена ухудшению под влиянием трения, травмирования кожи и выделения пота, и часто сопровождается или осложняется вторичной грибковой инфекцией или стрептококковой пиодермией. Каплевидный псориаз (guttate psoriasis) (L40.4) характеризуется наличием большого количества маленьких, приподнятых над поверхностью здоровой кожи, сухих, красных или лиловых (вплоть до фиолетового цвета), похожих по форме на капли, слезинки или небольшие точки, кружочки элементов поражения. Эти псориатические элементы обычно усыпают собой большие поверхности кожи, наиболее часто бёдра, но могут также наблюдаться на голенях, предплечьях, плечах, волосистой части головы, спине, шее. Каплевидный псориаз часто впервые развивается или обостряется после стрептококковой инфекции, в типичных случаях — после стрептококковой ангины или стрептококкового фарингита. Пустулёзный псориаз (L40.1-3, L40.82) или экссудативный псориаз является наиболее тяжёлой из кожных форм псориаза и выглядит как приподнятые над поверхностью здоровой кожи пузырьки или волдыри, наполненные неинфицированным, прозрачным воспалительным экссудатом (пустулы). Кожа под и над поверхностью пустул и вокруг них красная, горячая, отёчная, воспалённая и утолщённая, легко отслаивается. Может наблюдаться вторичное инфицирование пустул, в этом случае экссудат приобретает гнойный характер. Пустулёзный псориаз может быть ограниченным, локализованным, при этом наиболее частой его локализацией являются дистальные концы конечностей (рук и ног), то есть голени и предплечья, это называется пальмоплантарный пустулёз (palmoplantar pustulosis). В других, более тяжёлых случаях пустулёзный псориаз может быть генерализованным, с широким распространением пустул по всей поверхности тела и тенденцией к их слиянию в более крупные пустулы. Псориаз ногтей, или псориатическая ониходистрофия (L40.86) приводит к разнообразным изменениям внешнего вида ногтей на пальцах рук или ног. Эти изменения могут включать в себя любую комбинацию изменения цвета ногтей и ногтевого ложа (пожелтение, побеление или посерение), появления на ногтях и под ногтями точек, пятен, поперечной исчерченности ногтей линиями, утолщения кожи под ногтями и вокруг ногтевого ложа, расслоения и утолщения ногтя, полной утраты ногтей (онихолизис) или развития повышенной ломкости ногтей. Псориатический артрит (L40.5), или псориатическая артропатия, артропатический псориаз сопровождается воспалением суставов и соединительной ткани. Псориатический артрит может поражать любые суставы, но наиболее часто — мелкие суставы дистальных фаланг пальцев рук и/или ног. Это в типичных случаях вызывает сосискообразное разбухание пальцев рук и ног, известное как псориатический дактилит. Псориатический артрит может также поражать тазобедренные, коленные суставы, плечелопаточный сустав, суставы позвонков (псориатический спондилит). Иногда псориатический артрит коленных или тазобедренных суставов и особенно псориатический спондилит бывает настолько выраженным, что приводит к тяжёлой инвалидности больного, неспособности передвигаться без специальных приспособлений и даже к прикованности к постели. Летальность при этих наиболее тяжёлых формах псориатического артрита повышается, так как иммобилизация больного в постели способствует возникновению пролежней и пневмонии. Приблизительно 10 — 15 процентов больных псориазом страдают также псориатическим артритом. Псориатическая эритродермия (L40.85), или эритродермический псориаз проявляется распространённым, нередко генерализованным воспалением и шелушением, отслойкой кожи на всей или на большой части поверхности кожи. Псориатическая эритродермия нередко бывает результатом обострения вульгарного псориаза при его нестабильном течении, особенно при внезапной резкой отмене системного лечения или местных глюкокортикоидов. Может также наблюдаться как результат провокации алкоголем, нервно-психическим стрессом, интеркуррентными инфекциями (в частности простудными заболеваниями). Эта форма псориаза может быть летальной, поскольку чрезвычайно сильное воспаление и шелушение или отслойка кожи нарушают способность организма к регуляции температуры тела и барьерную функцию кожи, что может осложниться генерализованной пиодермией или сепсисом. Однако ограниченная, локализованная псориатическая эритродермия может даже быть первым симптомом псориаза, впоследствии трансформируясь в вульгарный бляшковидный псориаз. В зависимости от тяжести и локализации псориатических поражений, больные с псориазом могут испытывать значительный физический и/или психологический дискомфорт, трудности с социальной и профессиональной адаптацией и даже нуждаться в инвалидности. Сильный кожный зуд или боль могут мешать выполнять основные жизненные функции: уход за собой, прогулки, сон. Псориатические бляшки на волосистой части головы нередко представляют для больных особую психологическую проблему и порождают значительный стресс и даже социофобию, так как бледные бляшки на коже головы могут быть ошибочно приняты окружающими за перхоть или результат наличия вшей. Ещё большую психологическую проблему порождает наличие псориатических высыпаний на коже лица, мочках ушей. Лечение псориаза может стоить дорого и отнимать у больного немало времени и сил, мешая работе, учёбе, социализации больного, устройству личной жизни. Психологический стресс в сочетании с болью, зудом и иммунопатологическими нарушениями (повышенной продукцией воспалительных цитокинов) может привести к развитию выраженной депрессии, тревожного состояния или социофобии, к значительной социальной изоляции и дезадаптации больного. Следует также отметить, что коморбидность (сочетание) псориаза и депрессии, а также псориаза и социофобии, встречается с повышенной частотой даже у тех больных, которые не испытывают субъективного психологического дискомфорта от наличия псориаза. Вероятно, генетические факторы, влияющие на предрасположенность к псориазу и на предрасположенность к депрессиям, тревожным состояниям, социофобии, во многом перекрываются. Не исключено также, что в патогенезе как псориаза, так и депрессий играют роль общие иммунопатологические и/или эндокринные факторы (так, при депрессиях также обнаруживают повышенные уровни воспалительных цитокинов, повышенную цитотоксическую активность нейроглии). Более половины больных отметили существенную фиксацию на своём внешнем виде (63 %), страх плохо выглядеть или быть отвергнутым окружающими из-за наличия псориаза, чувство неловкости, стыда или стеснения при общении (58 %). Существует много инструментов для объективного измерения качества жизни больных псориазом и другими дерматологическими заболеваниями. Клинические исследования показывают, что больные псориазом нередко испытывают субъективное снижение качества жизни. В исследовании 2009 года о влиянии псориаза на качество жизни были использованы интервью с дерматологами и опросы пациентов. В этом исследовании было обнаружено, что и в случаях лёгкого, и в случаях тяжёлого течения псориаза наиболее беспокоящим больных симптомом, в наибольшей степени вызывавшим субъективное ухудшение качества жизни, был кожный зуд, на втором месте была боль в суставах у больных с псориатическим артритом. Менее зудящие высыпания или высыпания в отсутствие зуда меньше влияли на самочувствие больных и их субъективную оценку качества жизни Псориаз обычно классифицируют по степени тяжести на лёгкий (с поражением менее 3 % поверхности кожи), средней тяжести (с поражением от 3 до 10 процентов поверхности кожи) и тяжёлый (с вовлечением более 10 процентов поверхности кожи). Псориатическое поражение суставов расценивается как тяжёлая форма псориаза, вне зависимости от площади поражения кожи. Существует несколько шкал для оценки степени тяжести псориаза. п.), ответ больного на предшествующие попытки лечения, влияние заболевания на общее состояние и повседневную жизнь больного, на его социальное функционирование. Индекс тяжести поражения псориазом (PASI) — наиболее часто используемый инструмент измерения тяжести и активности псориатического процесса. Однако PASI довольно трудно использовать в рутинной клинической практике, вне клинических испытаний лекарств и методов лечения. Это привело к многочисленным попыткам упростить шкалу PASI, чтобы сделать её более пригодной для использования в клинической практике и для самостоятельного отслеживания больными изменений в своём состоянии. Этиология и патогенез псориаза в настоящее время окончательно ещё не выяснены. На данный момент существуют две основные гипотезы относительно характера процесса, который приводит к развитию этого заболевания. Согласно первой гипотезе, псориаз является первичным заболеванием кожи, при котором нарушается нормальный процесс созревания и дифференцировки клеток кожи, и наблюдается избыточный рост и размножение (пролиферация) этих клеток. При этом проблема псориаза видится сторонниками этой гипотезы как нарушение функции эпидермиса и его кератиноцитов. Аутоиммунная агрессия Т-лимфоцитов и макрофагов против клеток кожи, их инвазия в толщу кожи и избыточная пролиферация в коже при этом видятся как вторичные, как реакция организма на избыточное размножение «неправильных», незрелых, патологически изменённых кератиноцитов. Вторая гипотеза предполагает, что псориаз является иммунно-опосредованным, иммунопатологическим или аутоиммунным заболеванием, при котором избыточный рост и размножение (пролиферация) клеток кожи и прежде всего кератиноцитов вторичны по отношению к различным медиаторам воспаления, лимфокинам и цитокинам, продуцируемым клетками иммунной системы и/или по отношению к аутоиммунному повреждению клеток кожи, вызывающему вторичную регенеративную реакцию. На данный момент остаётся неизвестным, какие факторы инициируют первоначальную активацию Т-лимфоцитов и их миграцию в кожу. В пользу иммуноопосредованной или иммунопатологической (аутоиммунной) модели псориаза говорит тот факт, что иммуносупрессоры могут способствовать уменьшению или полному исчезновению псориатических поражений. Однако роль иммунной системы в возникновении псориаза остаётся не до конца понятной, и недавно было обнаружено, что модель псориаза на животных может быть воспроизведена у линии мышей, у которых полностью отсутствуют Т-лимфоциты, считающиеся первичным триггером псориаза в иммунопатологической гипотезе. Однако следует иметь в виду, что модели псориаза на животных, доступные в настоящее время, воспроизводят лишь немногие аспекты, отдалённо напоминающие псориаз у человека. Полной и точной модели человеческого псориаза на животных, воспроизводящей все аспекты заболевания, в настоящее время ещё не существует, и неизвестно, возможно ли вообще полностью смоделировать псориаз на животных. Поэтому механический перенос данных, полученных на животных моделях псориаза, на человека невозможен. Нарушенная барьерная функция кожи (в частности, механическое травмирование или раздражение, трение и давление на кожу, злоупотребление мылом и моющими веществами, контакт с растворителями, бытовой химией, спиртосодержащими растворами, наличие инфицированных очагов на коже или кожной аллергии, дефицит Ig A иммуноглобулинов, чрезмерная сухость кожи) также играют роль в развитии псориаза. Псориаз — это во многом идиосинкратическое заболевание. Опыт большинства больных говорит о том, что псориаз может спонтанно спадать или, наоборот, обостряться без всякой видимой причины. Исследования различных факторов, ассоциированных с возникновением, развитием или обострением псориаза, имеют тенденцию основываться на изучении небольших, обычно госпитальных (а не амбулаторных), то есть заведомо более тяжёлых, групп больных псориазом. Поэтому эти исследования нередко страдают от недостаточной репрезентативности выборки и от неспособности выявить причинно-следственные взаимосвязи в присутствии большого количества других (в том числе ещё неизвестных или невыявленных) факторов, способных влиять на характер течения псориаза. Нередко в разных исследованиях обнаруживаются противоречащие друг другу находки. Тем не менее, первые признаки псориаза нередко появляются после перенесённого стресса (физического или психического), повреждения кожи в местах первого появления псориатических высыпаний, и/или перенесённой стрептококковой инфекции. Условия, по данным ряда источников, способствующие обострению или ухудшению течения псориаза, включают в себя острые и хронические инфекции, стрессы, изменения климата и смену времён года. Некоторые лекарства, в частности: лития карбонат, бета-блокаторы, антидепрессанты флуоксетин, пароксетин, антималярийные; препараты: хлорохин, гидроксихлорохин; противосудорожные препараты: карбамазепин, вальпроат; по данным ряда источников, ассоциируются с ухудшением течения псориаза или даже могут спровоцировать его первичное возникновение. Чрезмерное потребление алкоголя, курение, избыточный вес или ожирение, неправильное питание могут утяжелять течение псориаза или затруднять его лечение, провоцировать обострения. Лак для волос, некоторые кремы и лосьоны для рук, косметика и парфюмерия, бытовая химия также могут спровоцировать обострение псориаза у некоторых больных. В 1975 году Стефания Яблонская предложила новую теорию, согласно которой специфические антитела к ДНК и/или к белкам клеток кожи проникают в глубокие слои кожи и запускают сложный комплекс иммунологических и химических реакций в коже, приводящий к развитию воспаления, миграции лимфоцитов и макрофагов в кожу и к избыточной пролиферации клеток кожи с формированием псориатических бляшек или пустул. Это представляется парадоксальным для исследователей псориаза, поскольку лечение, направленное на уменьшение количества Т-клеток или их активности, в целом способствует лечению псориаза, а ВИЧ-инфекция или, тем более, СПИД сопровождается уменьшением количества Т-клеток. Однако с течением времени при прогрессировании ВИЧ-инфекции или СПИДа, увеличением вирусной нагрузки и уменьшением количества циркулирующих CD4 T-клеток, псориаз у ВИЧ-инфицированных больных или больных СПИДом ухудшается или обостряется. В дополнение к этой загадке, ВИЧ-инфекция обычно сопровождается сильным сдвигом цитокинового профиля в сторону Th2, в то время как вульгарный псориаз у неинфицированных больных характеризуется сильным сдвигом цитокинового профиля в сторону Th1. По принятой в настоящее время гипотезе, уменьшённое количество и патологически изменённая активность CD4 T-лимфоцитов у больных с ВИЧ-инфекцией или СПИДом вызывают гиперактивацию CD8 T-лимфоцитов, которые и ответственны за развитие или обострение псориаза у ВИЧ-инфицированных или больных СПИДом. Однако важно знать, что большинство больных псориазом здоровы в отношении носительства ВИЧ, и ВИЧ-инфекция ответственна за менее чем 1 % случаев псориаза. С другой стороны, псориаз у ВИЧ-инфицированных встречается, по разным данным, с частотой от 1 до 6 %, что приблизительно в 3 раза превышает частоту встречаемости псориаза в общей популяции. Псориаз чаще всего развивается у больных с изначально сухой, тонкой, чувствительной кожей, чем у больных с жирной или хорошо увлажняемой кожей, и значительно чаще встречается у женщин, чем у мужчин. У одного и того же больного псориаз чаще всего впервые появляется на участках более сухой или более тонкой кожи, чем на участках жирной кожи, и особенно часто появляется в местах повреждения целостности кожных покровов, в том числе расчёсов, потёртостей, ссадин, царапин, порезов, в местах, подвергающихся трению, давлению или контакту с агрессивными химическими веществами, моющими средствами, растворителями (это называется феномен Кебнера). Предполагается, что этот феномен поражения псориазом прежде всего сухой, тонкой или травмированной кожи связан с инфекцией, с тем, что инфицирующий организм (вероятно, чаще всего стрептококк) легко проникает в кожу при минимальной секреции кожного сала (которое при других условиях защищает кожу от инфекций) или при наличии повреждения кожи. Наиболее благоприятные условия для развития псориаза, таким образом, противоположны наиболее благоприятным условиям для развития грибковой инфекции стоп (так называемой «ноги атлета») или подмышек, паховой области. Для развития грибковых инфекций наиболее благоприятна влажная, мокрая кожа, для псориаза, наоборот, сухая. Проникшая в сухую кожу инфекция вызывает сухое (неэкссудативное) хроническое воспаление, которое, в свою очередь, вызывает симптомы, характерные для псориаза, такие, как зуд и повышенную пролиферацию клеток кожи. Это в свою очередь приводит к дальнейшему усилению сухости кожи, как вследствие воспаления и усиленной пролиферации кератиноцитов, так и вследствие того, что инфицирующий организм потребляет влагу, которая в противном случае служила бы для увлажнения кожи. Чтобы избежать чрезмерной сухости кожи и уменьшить симптомы псориаза, больным псориазом не рекомендуется пользоваться мочалками и скрабами, особенно жёсткими, так как они не только повреждают кожу, оставляя микроскопические царапины, но и соскабливают с кожи верхний защитный роговой слой и кожное сало, в норме защищающие кожу от высыхания и от проникновения микробов. Также рекомендуется пользоваться тальком или детской присыпкой после мытья или купания, чтобы абсорбировать излишнюю влагу с кожи, которая в противном случае «достанется» инфицирующему агенту. Дополнительно рекомендуется использование средств, увлажняющих и питающих кожу, и лосьонов, улучшающих функцию сальных желез. Следует стараться избегать контакта кожи с растворителями, средствами бытовой химии. В развитии псориаза велика роль наследственного компонента, и уже известны многие из генов, ассоциированных с развитием псориаза или прямо участвующих в его развитии, но пока остаётся невыясненным, как эти гены взаимодействуют в процессе развития заболевания. Большинство известных на сегодня генов, ассоциированных с псориазом, так или иначе влияют на работу иммунной системы, прежде всего на функцию Т-лимфоцитов и на главный комплекс гистосовместимости (MHC). Эти генные локусы получили у исследователей названия «гены предрасположенности к псориазу» (psoriasis susceptibility genes, PSORS) и номера от 1 до 9, то есть PSORS1 — PSORS9. Внутри этих генных локусов находятся отдельные гены, имеющие отношение к этиологии и патогенезу псориаза. Многие из этих генов включены в сигнальные пути, участвующие в развитии воспаления, ревматических и аутоиммунных заболеваний. Определённые аллели (мутантные варианты) этих генов или нарушения их регуляции (патологическая активация обычно «молчащих» генов или, наоборот, неактивность генов, которые в норме должны быть активны) часто обнаруживаются у больных псориазом. Основным генетическим детерминантом, предопределяющим предрасположенность человека к псориазу, является PSORS1, который, вероятно, ответственен за 35 — 50 % всего наследственного компонента в развитии псориаза. Этот генный локус содержит гены, управляющие работой иммунной системы или кодирующие белки, в повышенных количествах обнаруживаемые в коже больных псориазом. Этот генный локус расположен на хромосоме 6, в области главного комплекса гистосовместимости, управляющего важнейшими иммунными функциями. Три гена в локусе PSORS1 имеют особенно сильную ассоциацию с развитием псориаза: ген HLA-C, аллельный вариант HLA-Cw6, кодирующий молекулу белка MHC класса I, ген CCHCR1, аллельный вариант WWC, который кодирует оболочечный белок, в повышенных количествах обнаруживаемый в эпидермисе больных псориазом, и ген CDSN, аллельный вариант 5, который кодирует белок корнеодесмосин, экспрессируемый в гранулярном и поверхностном слоях эпидермиса и экспрессия которого также повышена при псориазе. Изучение генома больных псориазом позволило идентифицировать и другие гены, которые характерно изменены при псориазе. Некоторые из этих генов кодируют воспалительные сигнальные белки, влияющие на активность и пролиферацию иммунокомпетентных клеток, вовлечённых в патогенез псориаза. Некоторые из этих генов также вовлечены в патогенез и других аутоиммунных заболеваний. Два основных гена, подвергающихся в настоящее время интенсивному исследованию в связи с псориазом — это ген IL12B на коротком плече хромосомы 5q, кодирующий цитокин интерлейкин-12-бета, и ген IL23R на длинном плече хромосомы 1p, кодирующий рецептор для интерлейкина-23 и вовлечённый в механизмы дифференцировки Т-клеток. Т-клетки, в свою очередь, вовлечены в воспалительный процесс в коже, приводящий к развитию псориаза. У больных псориазом иммунокомпетентные клетки мигрируют из дермы в эпидермис, где они выделяют воспалительные цитокины и вызывают воспаление, и стимулируют клетки поверхностного слоя кожи (кератиноциты) к размножению (пролиферации), одновременно нарушая их способность к нормальному созреванию и дифференцировке. Кроме того, иммунокомпетентные клетки больных псориазом вызывают усиленное образование новых мелких сосудов в коже под бляшками. Псориаз, по-видимому, не является истинным аутоиммунным заболеванием, а скорее иммунопатологическим или иммуноопосредованным. В случае истинных аутоиммунных заболеваний иммунная система больного ошибочно принимает структурно сходный с каким-либо антигеном из внешней среды (например, микробным антигеном) нормальный компонент организма за чужеродный элемент, и атакует как экзогенные антигены (например, инфицировавший микроорганизм), так и собственные ткани организма, содержащие этот похожий антиген. Однако в случае псориаза воспаление, по-видимому, не вызывается первично какими-либо внешними антигенами, а происходит исключительно от внутренних причин (хотя ДНК разрушающихся клеток кожи имеет иммуностимулирующие свойства). Исследователи сумели идентифицировать многие из иммунокомпетентных клеток, вовлечённых в патогенез псориаза, и химические сигналы, которые они посылают друг другу, координируя взаимосвязанные процессы воспаления, пролиферации и ангиогенеза в коже. В конце этого клеточного каскада иммунокомпетентные клетки, такие, как дендритные клетки и Т-клетки, перемещаются из дермы в эпидермис, секретируют различные химические сигналы, в частности цитокины ФНО-α, интерлейкин-1β, интерлейкин-6, которые вызывают воспаление, и интерлейкин-22, который вызывает усиленное размножение (пролиферацию) кератиноцитов и нарушение их нормального созревания и дифференцировки. Иммунная система состоит из системы врождённого, или естественного, иммунитета, и адаптивной иммунной системы, или системы приобретённого иммунитета. В системе приобретённого иммунитета иммунокомпетентные клетки реагируют на белки и другие антигены, с которыми они ранее никогда не сталкивались. Но для этого необходимо, чтобы антиген был подвергнут препроцессингу (специальной обработке перед представлением) и «представлен» такой иммунокомпетентной клетке специальными антиген-презентирующими клетками. В роли антиген-презентирующих клеток часто выступают клетки врождённой иммунной системы, в частности макрофаги и дендритные клетки. Когда иммунная система организма делает ошибку и идентифицирует нормальный компонент тела как чужеродный антиген, иммунокомпетентные клетки атакуют этот компонент, эту ткань, как это происходит при аутоиммунных заболеваниях. У больных псориазом в роли антигенного стимула, вызывающего воспаление, ангиогенез и пролиферацию иммунокомпетентных клеток, выступает ДНК распадающихся кератиноцитов. ДНК кератиноцитов стимулирует антигенные рецепторы на плазмоцитоидных дендритных клетках, которые в результате такой стимуляции начинают секретировать интерферон-α, воспалительный цитокин, стимулирующий дальнейший каскад иммунных реакций. В результате такой стимуляции кератиноциты начинают продуцировать различные антимикробные пептиды. Реагируя на цитокины, выделяемые дендритными клетками и Т-клетками, кератиноциты также начинают продуцировать ряд цитокинов, в частности интерлейкин-1, интерлейкин-6 и ФНО-α, которые, в свою очередь, вызывают хемотаксис новых иммунных клеток на место воспаления, их усиленную пролиферацию и дальнейшее развитие и усиление воспалительной реакции. Дендритные клетки служат своеобразным мостиком между системами врождённого и приобретённого иммунитета. Количество и активность дендритных клеток повышены в очагах псориатического поражения. Дендритные клетки больных псориазом вызывают пролиферацию цитотоксических Т-клеток-киллеров и Т-хелперов 1-го типа. Некоторые дендритные клетки способны секретировать ФНО-альфа, который вызывает хемотаксис дополнительных иммунных клеток в очаг поражения, их пролиферацию и в конечном итоге усиление воспаления. Показано, что иммуносупрессивная терапия, а также фототерапия и ПУВА приводят к уменьшению количества дендритных клеток в коже больных псориазом. Т-клетки в результате этого всего мигрируют из дермы в эпидермис. Их миграцию в эпидермис вызывает альфа-1 бета-1 интегрин, сигнальная молекула, находящаяся на коллагене (соединительной ткани) эпидермиса. Т-клетки больных псориазом секретируют интерферон-γ и интерлейкин-17, также являющиеся мощными воспалительными цитокинами. Секреция интерлейкина-17, в свою очередь, вызывает ассоциированную секрецию интерлейкина-22. Интерлейкин-22 вызывает усиленную пролиферацию кератиноцитов и нарушение их нормального созревания и дифференцировки. Гибнущие в результате апоптоза незрелые кератиноциты высвобождают ещё больше ДНК, которая, в свою очередь, служит дополнительным антигенным стимулом для дендритных клеток. Одна из гипотез, почему так происходит при псориазе, заключается в том, что причиной псориаза является дефект регуляторных Т-клеток-супрессоров и дефект в секреции или работе регуляторного, противовоспалительного цитокина интерлейкина-10. У больных псориазом закономерно выявляются определённые эндокринные и метаболические нарушения. Среди наиболее часто выявляемых нарушений — общее снижение секреции мелатонина и нарушение суточного паттерна его секреции (отсутствие или слабая выраженность ночного секреторного пика и, напротив, патологически повышенный уровень мелатонина в дневные часы). Учитывая антиоксидантную, иммуномодулирующую и противовоспалительную активность мелатонина, можно предположить, что понижение его секреции играет определённую роль в патогенезе псориаза. Кроме того, нарушение суточного ритма секреции мелатонина может объяснить нередко наблюдаемую у больных псориазом ночную бессонницу, дневную сонливость, вялость и апатию, депрессию, повышенную тревожность. Наблюдается также тенденция к повышению уровня гормона роста и инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1) в крови, к повышению уровня инсулина и пониженной чувствительности тканей к инсулину (повышенной инсулинорезистентности тканей). Возможно, что повышенные уровни гормона роста, инсулиноподобного фактора роста и инсулина играют роль в патогенезе псориаза, так как все эти гормоны являются факторами роста для многих тканей, в том числе и для кератиноцитов. В пользу предположения о возможной роли этих факторов говорит также то, что йохимбин, понижающий секрецию гормона роста и инсулина, нередко оказывает положительный эффект при псориазе, и что такой же эффект документирован у пиоглитазона и розиглитазона, в меньшей степени у метформина, то есть у препаратов, повышающих чувствительность периферических тканей к инсулину и понижающих его секрецию. У части больных псориазом повышена секреция пролактина, что, возможно, отражает стресс, депрессию или болевой синдром. Учитывая иммуномодулирующие свойства пролактина, это также может играть роль. Показано, что бромокриптин, препарат, понижающий секрецию пролактина, оказывает положительный эффект при псориазе как у больных с гиперпролактинемией, так и без неё. Основываясь на том факте, что псориаз чаще встречается и тяжелее протекает у женщин, нежели у мужчин, и что течение псориаза нередко улучшается в период беременности (вплоть до временной полной ремиссии) с последующим рецидивом после родов, и что андрогены и прогестерон повышают сальность кожи и уменьшают её сухость, одна исследовательская группа выдвинула предположение о возможной роли половых гормонов и возможном субклиническом гипогонадизме у этих больных. Попытка лечения псориаза тестостероном у мужчин и прогестероном и эстриолом (гормоном, который вырабатывается плацентой плода и значительно повышается при беременности) у женщин принесла некоторые положительные результаты. У части больных псориаз сосуществует с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ), нередко со снижением функции щитовидной железы (гипотиреозом), иногда субклиническим, а иногда и клинически выраженным. Как и другие аутоиммунные заболевания, АИТ с повышенной частотой встречается у больных псориазом. Коррекция недостаточности функции щитовидной железы L-тироксином может привести к улучшению течения псориаза. Вместе с тем, показано, что антитиреоидные препараты пропилтиоурацил и метилтиоурацил, мерказолил, метимазол также способны вызывать клиническое улучшение у больных псориазом. Однако это связывают не с собственно антитиреоидным эффектом, а с антиоксидантной, противовоспалительной, антипролиферативной и иммуномодулирующей активностью этих препаратов. Положительное влияние системных и местных глюкокортикоидов на проявления псориаза известно давно и не вызывает никаких сомнений, однако его связывают не с наличием у больных дефицита эндогенных глюкокортикоидов, то есть не с гормонально-заместительными свойствами глюкокортикоидов, а с их иммуносупрессивной, противовоспалительной и антипролиферативной активностью. Системному применению глюкокортикоидов (внутрь и в инъекциях) при псориазе препятствует их высокая токсичность при хроническом применении (кушингоидный синдром, отёки, повышение артериального давления и др.) и риск сильного обострения заболевания и даже его трансформации в более злокачественно текущую, более агрессивную форму при попытке отмены или снижения дозы глюкокортикоидов. Поэтому эти препараты для системного применения при псориазе резервируют только для очень кратковременного купирования очень сильных обострений. Таким больным показан приём небольших, физиологически заместительных, доз глюкокортикоидов. У других больных псориаз может сочетаться с наличием других аутоиммунных или ревматических заболеваний, при которых, при условии достаточно тяжёлого их течения, системное применение глюкокортикоидов также может быть оправданным. Вирусная теория происхождения псориаза до сих пор является одной из спорных. До сих пор появляются научные работы как в пользу этой теории, так и против неё. Национальный институт сердца, легких и крови (National Heart, Lung, and Blood Institute - США) в исследовании, опубликованном в журнале Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology подтвердил связь псориаза с хроническим воспалением сосудов, что доказывает связь псориаза и васкулита. Диагноз псориаза обычно несложен и основывается на характерном внешнем виде кожи. п.), а также эндокринные и биохимические нарушения. Иногда бывает необходима биопсия кожи для исключения других заболеваний кожи и гистологического подтверждения (верификации) диагноза псориаза. При биопсии кожи больного псориазом обнаруживаются скопления так называемых телец Рете, утолщение слоя кератиноцитов, их гистологическая незрелость, массивная инфильтрация кожи Т-лимфоцитами, макрофагами и дендритными клетками, признаки повышенной пролиферации кератиноцитов и иммунокомпетентных клеток, ускоренный ангиогенез в слое кожи под бляшками. Другим характерным признаком псориаза являются точечные кровоизлияния и легкость возникновения кровотечения из кожи под бляшкой при её соскабливании, что связано как с ускорением ангиогенеза, так и с патологически повышенной проницаемостью и ломкостью сосудов кожи в местах поражения (симптом Ауспитца). Исследования псориаза в последнее десятилетие привели к появлению новых, высокоэффективных и узконаправленных (таргетных) средств и методов лечения тяжёлых форм псориаза. Некоторые из этих средств и методов уже получили соответствующие разрешения FDA на применение при псориазе, некоторые другие находятся в фазе III клинических испытаний. Эти новые средства и методы используют последние данные о том, как иммунокомпетентные клетки (Т-клетки, дендритные клетки и макрофаги) инфильтрируют кожу больных псориазом, как они взаимодействуют при помощи химических сигналов (цитокинов) друг с другом, как происходит ангиогенез в коже, что именно вызывает воспаление и повышенную пролиферацию кератиноцитов кожи. В основном, уже имеющиеся новые и ещё разрабатываемые средства лечения псориаза следуют одной из двух главных стратегий: анти-Т-клеточная стратегия и анти-цитокиновая стратегия. "зимнего" псориаза (psoriasis vulgaris) является выявление и устранение возможного дефицита витамина Д в крови. Множественные исследования показали, что применение высоких доз холекальциферола приводит к значительному улучшению состояния пациентов, доводя примерно 70% из них до ремиссии, алефацепт и базиликсимаб (симулект). Эфализумаб (который в настоящее время более не продаётся) — это моноклональное антитело, которое блокирует сигнальные молекулы (цитокины), с помощью которых дендритные клетки общаются с Т-клетками и активируют их. Эфализумаб также блокирует молекулы адгезии на клетках эндотелия сосудов, привлекающие Т-лимфоциты. Однако эфализумаб, как оказалось, снижает способность иммунной системы организма бороться с обычно безвредными вирусами, что иногда приводит к развитию тяжёлых, потенциально смертельных вирусных инфекций центральной нервной системы, в частности прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии. Именно это и привело к отзыву FDA лицензии на эфализумаб и к его изъятию производителем с рынка. Алефацепт также блокирует молекулы, с помощью которых дендритные клетки общаются с Т-клетками. Кроме того, алефацепт также заставляет NK-клетки (естественные киллерные клетки) убивать активированные Т-клетки, что вызывает необходимую иммуносупрессию и уменьшает воспаление. Некоторые другие новейшие препараты, применяемые при псориазе, воздействуют на цитокины, молекулы, которые клетки используют для передачи химических сигналов (в частности, сигналов воспаления и пролиферации) друг другу. Два других важнейших воспалительных сигнала — это интерлейкин-23 (ИЛ-23) и интерлейкин-12. Оба интерлейкина имеют общий домен, общую аминокислотную последовательность, называемую p40. Новейшее лекарство, моноклональное антитело устекинумаб связывается с этим доменом на молекулах ИЛ-23 и ИЛ-12, эффективно нейтрализуя их действие и предотвращая активацию Т-лимфоцитов. Существуют значительные вариации в эффективности, переносимости и токсичности тех или иных средств и методов лечения псориаза у разных больных. Поэтому поиск дерматологом наиболее подходящего для данного конкретного больного (достаточно эффективного и при этом имеющего приемлемую цену, приемлемую токсичность, частоту и тяжесть побочных эффектов и осложнений, удобство применения, обеспечивающего приемлемое улучшение общего качества жизни больного) метода лечения псориаза обычно представляет собой длительный процесс подбора методом проб и ошибок. Решение об использовании того или иного метода лечения у конкретного больного основывается на типе псориаза, его локализации, площади поражения, степени тяжести поражения, наличии или отсутствии сопутствующего псориатического поражения ногтей и/или суставов, наличии или отсутствии общесистемной симптоматики (такой, как субфебрильная температура, увеличение лимфатических узлов, слабость, утомляемость, вялость, апатия, депрессия, повышенное СОЭ, лейкоцитоз, повышенный уровень мочевой кислоты и др.). Возраст пациента, его пол, качество жизни, наличие сопутствующих заболеваний, отношение пациента к рискам и возможным побочным эффектам и осложнениям терапии, личные предпочтения пациента в отношении системного или местного лечения также должны приниматься во внимание. В 2008 году FDA одобрило три новых метода лечения псориаза: 1) Таклонекс, новое средство для местного лечения псориаза тела и волосистой части головы, в России продается под названием Ксамиол; 2) Эксимер-лазерная система, испускающая пучок ультрафиолетового излучения высокой интенсивности и предназначенная для лечения среднетяжёлого и тяжёлого псориаза; 3) биологическое лекарство, моноклональное антитело адалимумаб получило разрешение на применение при лечении среднетяжёлого и тяжёлого псориаза. Ранее адалимумаб был утверждён для лечения псориатического артрита. В сентябре 2014 года FDA одобрило еще один новый патогенетический метод терапии псориаза – апремиласт (торговое название Отесла), пероральный, селективный ингибитор фосфодистеразы 4 (PDE4), у пациентов с умеренной или тяжелой формой бляшковидного псориаза, которые не являются кандидатами на другую системную терапию, включая циклоспорин, метотрексат или псорален и ультрафиолетовое-А облучение (ПУВА) (при отсутствии ответа или наличии противопоказаний, или непереносимости). Решение FDA по псориазу было принято вскоре после одобрения апремиласта для терапии псориатического артрита в марте 2014 г. Псориатический артрит возникает у 10-20% пациентов с бляшковидной формой псориаза. Апремиласт уменьшает симптомы и проявления заболевания за счет модулирования активности про- и противовоспалительных медиаторов, которые участвуют в патогенезе псориаза и псориатического артрита. Терапия апремиластом уменьшает кожные проявления псориаза, включая бляшки, покраснение или шелушение кожи, кожный зуд и чувство дискомфорта. При лечении лёгких форм псориаза дерматологи стремятся использовать наименее токсичные средства и методы лечения, имеющие наименьший риск возможных побочных эффектов. Если поставленные цели лечения не достигнуты, могут быть испробованы другие методы лечения, потенциально более эффективные, но обладающие большей потенциальной токсичностью и имеющие более высокий риск серьёзных побочных эффектов. Лекарства и методы лечения, имеющие значительную токсичность и высокий риск серьёзных побочных эффектов, при этом обычно резервируются для случаев тяжёлого и при этом резистентного к другим, менее токсичным, методам лечения псориаза. Это называется «лестница терапевтических мероприятий». Обычно в качестве первого шага в лечении псориаза больному предлагается испробовать местное лечение теми или иными мазями, кремами или растворами, наносимыми на поражённые участки кожи. Если местное лечение не приводит к желаемым результатам, следующим шагом терапевтической лестницы является использование УФ-Б облучения кожи (фототерапия) или УФ-А облучения в сочетании с применением химических фотосенсибилизаторов (фотохимиотерапия, или ПУВА-терапия, а также терапия 311 волнами). Если и это не приводит к желаемому эффекту, третьим шагом терапевтической лестницы является применение медикаментов внутрь или в инъекциях. В Великобритании сообщество больных псориазом и псориатическим артритом, неправительственная некоммерческая организация, профинансировало исследование, проведённое Манчестерским университетом, с целью разработки программы психотерапии, получившей название «Электронная целевая программа психотерапевтического вмешательства при псориазе», и основанной на модели модифицированной когнитивно-поведенческой терапии. Это исследование является продолжением более раннего исследования, проведённого Fortune D. с коллегами по поводу влияния когнитивно-поведенческой терапии на уровень психологического стресса, дистресса, тревожности, на частоту обострений, качество жизни и социальное функционирование больных псориазом. В лечении псориаза определённое место занимает и использование психотропных препаратов: антидепрессантов, анксиолитиков и, иногда, для потенцирования антидепрессантов — нормотимиков, атипичных антипсихотиков. Антидепрессанты и анксиолитики могут уменьшить или устранить нередко сопутствующую псориазу депрессию, социофобию, тревожность, повысить устойчивость больного к нервно-психическим стрессам и уменьшить частоту обострений на почве стрессов. Некоторые антидепрессанты, прежде всего трициклические (амитриптилин, кломипрамин и др.), обладая антигистаминным действием, могут способствовать уменьшению зуда при псориазе, улучшению ночного сна. Вместе с тем, применение психотропных препаратов при псориазе сопряжено с определёнными проблемами: некоторые серотонинергические антидепрессанты, в частности пароксетин, флуоксетин (и, вполне вероятно, вся группа СИОЗС и СИОЗСи Н, хотя об этом нет прямых свидетельств) способны вызывать обострения псориаза, в том числе некупируемые традиционными антипсориатическими средствами, такими, как циклоспорин, и проходящие только после отмены вызвавшего обострение препарата. Не менее известна способность вызывать обострения псориаза у препаратов лития, реже у карбамазепина, вальпроатов. Ламотриджин способен вызвать различные кожные проявления, которые легко спутать с обострением псориаза или которые могут косвенно спровоцировать его. Многие психотропные препараты, прежде всего антипсихотики, способны вызывать повышение уровней пролактина и гормона роста в крови, что может оказать неблагоприятное влияние на течение псориаза. Ряд психотропных препаратов способствует увеличению массы тела, развитию ожирения, нарушению чувствительности тканей к инсулину и повышению уровней инсулина и глюкозы в крови вплоть до развития сахарного диабета 2-го типа, что также может неблагоприятно сказаться на течении псориаза. Все эти моменты следует учитывать при выборе психотропных средств у больного псориазом. Для симптоматического лечения вульгарного псориаза на некоторых курортах с открытыми термальными источниками в Турции и некоторых других странах используют гидротерапию. Обитающие там рыбки Garra rufa объедают кожу на псориатических бляшках, не трогая здоровых участков. После такого лечения наблюдается улучшение состояния больных на полгода и более. Также есть информация об использовании белемнитов для лечения, но она носит рекламный характер. Существуют публикации об использовании рыбьего жира, как в капсулах, так и в качестве наружного средства, для лечения псориаза. Среди страдающих псориазом имеется практика нанесения на поражённые участки кожи масла расторопши. Прогноз условно неблагоприятный, заболевание является хроническим, медленно прогрессирующим, своевременное и адекватное лечение лишь повышает качество жизни, но не устраняет само заболевание. В периоды обострения наблюдается утрата трудоспособности. При отсутствии адекватной медицинской помощи может привести к инвалидности. Международный день псориаза (World Psoriasis Day) отмечается ежегодно 29 октября под патронатом Международной федерации ассоциаций псориаза (IFPA). В зависимости от формы заболевания призывная комиссия может утвердить категорию годности "В" или "Д". Категория "Д" выставляется при наличии трудно поддающейся лечению распространенной формы псориаза. Категорию годности "В" утверждают при наличии распространенной или ограниченной формы заболевания. В соответствии с Приложением к Положению о военно-врачебной экспертизе под распространенной формой псориаза понимается наличие 3 и более бляшек на коже различных анатомических областей.

Next

Может ли быть повышено соэ при псориазе

И сколько мы не пытались выяснить, что значит повышенное СОЭ, что нам теперь делать и т.д. она только говорила — откуда я знаю, это вам надо думать. Спасибо за статью, будем комплексно обследоваться Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) обозначает скорость разделения крови на слои: прозрачную плазму (верхний слой) и эритроциты (нижний слой). СОЭ рассчитывают по высоте слоя плазмы за один час. За это время эритроциты осядут на дно пробирки, так как их удельная масса ниже удельной массы плазмы. Этот показатель нельзя назвать специфичным, так как не существует определенного заболевания или патологии, при которых происходит уменьшение или увеличение СОЭ. Однако установление реакции оседания эритроцитов играет огромную роль в диагностике, прогнозировании, а также в динамике ряда заболеваний. Скорость, с которой оседают эритроциты, определяют их способность слипаться вместе (агрегация). Этот процесс зависит от электрических свойств эритроцитов и содержания белка в плазме. В здоровом организме эритроциты имеют отрицательный заряд, что обуславливает отталкивание их друг от друга. Если в крови человека содержание эритроцитов понижается, то СОЭ ускоряется и наоборот. Повышение скорости оседания эритроцитов – не очень хороший признак, который указывает на какое-то неблагополучие в организме. Люди, регулярно проходящие медицинское обследование, хорошо это знают. В процессе острых воспалительных инфекций в организме изменение СОЭ можно отметить уже через сутки после того как температура тела повысилась, и увеличилось количество лейкоцитов. На СОЭ оказывают воздействие многие факторы, как физиологические, так и патологические. Показатель СОЭ во многом зависит от возраста и пола. У новорожденных значение СОЭ низкое: окало 2 мм/ч, к двум годам СОЭ достигает 4-17 мм/ч. Из-за разного уровня андрогинных стероидов показатель СОЭ у мужской половины населения немного ниже, чем у женщин (2 – 21 мм/ч у мужчин и 2 — 25 у женщин). Для пожилых людей считается нормой значение скорости оседания эритроцитов от 2 до 38 мм/ч у мужчин и от 2 до 53 мм/ч для женщин. Одной из основных причин ускорения реакции оседания эритроцитов является тот факт, что в плазме крови увеличивается соотношение крупных белковых частиц (глобулинов) и мелких (альбуминов). После появления в организме вирусов, грибков, бактерий изменяется соотношение белков крови. Это связано с резким увеличением глобулинов – защитных антител. Поэтому самой распространенной причиной увеличения СОЭ является наличие в организме человека воспалительных процессов. Таким образом, при заболевании такими инфекционными и неинфекционными заболеваниями как пневмония, ангина, артрит, остеомиелит, туберкулез, сифилис и т.д. Однако следует знать, что повышение этого лабораторного показателя не всегда вызвано каким-либо воспалением. СОЭ зависит еще от ряда факторов: от увеличения или уменьшения количества эритроцитов, изменения соотношения плотной и жидкой частей крови, нарушения синтеза белка в печени и т. Кроме того, возрастание СОЭ вызывается еще и некоторыми не воспалительными заболеваниями: анемиями, тяжелыми заболеваниями печени, почек, крови, злокачественными образованиями, инфарктом миокарда, легких или инсультом, вакцинотерапией, частыми переливаниями крови. Интоксикация, аутоиммунные заболевания (коллагенозы), состояние после кровопотери, травмы и переломы костей, послешоковое состояние, гиперфибриногенемия также могут вызвать увеличение этого лабораторного показателя. Нельзя оставлять без внимания и физиологический фактор. Так, ускорение реакции оседания эритроцитов можно наблюдать у женщин в период беременности или послеродовой период, во время менструаций или в пожилом возрасте. Прием хлористого кальция или аспирина тоже влияет на величину СОЭ – снижает ее. Уровень СОЭ понижается в таких случаях: Также на понижение СОЭ влияет употребление некоторых медицинских препаратов, например, кальция хлорида, препаратов на основе ртути, салицилатов. При этом уменьшенная СОЭ считается благоприятным явлением. По данному признаку лечащий врач может определить насколько эффективным оказалось назначенное лечение.

Next

Может ли быть повышено соэ при псориазе

Каплевидный псориаз обладает характерными признаками и симптомами. Псориаз, имеющий каплевидную форму проявления обычно имеет инфекционную природу заболевания. Проявляться он может в любом возрасте и месте. Это осложняет лечение, но является закономерным признаком при. Если ребенок недомогает без видимых причин, врач обязательно проверит уровень СОЭ в крови. Это индикатор наличия скрытых воспалительных процессов. О чем говорит значение СОЭ – стоит разобраться, чтобы вовремя принять меры. О чем говорит повышенное содержание СОЭ (скорость оседания эритроцитов) в крови у ребенка, что это значит и каковы причины, как понизить высокий уровень? Полное медицинское название амбулаторного термина – скорость оседания эритроцитов. Оно полностью отражает суть теста, замеряющего быстроту красных телец под воздействием антикоагулянтов. Затраченное на это время и есть искомая скорость в мм/час. Эритроциты оседают на стенки сосудов в процессе агломерации за определенный промежуток времени. Показатель СОЭ не относится к специфическим, но при этом он очень чувствителен к малейшим физиологическим изменениям – начальному развитию различных патологий до проявления четкой клинической картины. Скорость эритроцитов помогает врачам диагностировать некоторые состояния: Что может означать постоянный кашель у ребенка без температуры и как с этим бороться? О лечении влажного кашля у детей народными средстваvb можно узнать из этой статьи. Под воздействием гравитации красные тельца начнут стремительно оседать. О причинах цистита у детей и методах его устранения расскажет наша публикация. Для определения их скорости используется два метода: Метод Панченкова – биологическая жидкость помещается на стекло, расположенное вертикально. Метод Вестергана – воссоздаются условия, схожие с процессами человеческого организма (для этого берется венозная кровь). Но считается, что второй способ более информативный. Если он дал завышенный показатель – повторная сдача не требуется за исключением лабораторных ошибок. В оснащенных современным оборудованием лабораториях используют автоматические счетчики для подсчета СОЭ. Процесс полностью исключает человеческий фактор, это сводит вероятность ошибки к минимуму.к оглавлению ↑В развитых странах уровень СОЭ уже не рассматривают в качестве индикатора наличия воспалительных процессов, так как слишком много факторов, провоцирующих ложноположительный или отрицательный результат. О симптомах инфекции мочевыводящих путей у ребенка читайте в этой статье. Вы знаете, каковы признаки и симптомы гастрита у детей? О симптомах и лечении пневмонии у детей расскажет наша статья и доктор Комаровский. Если в детском организме имеется воспалительный очаг, то изменения коснутся также других параметров крови. Острые инфекции сопровождаются прочими характерными симптомами. Медики ведут свою статистику повышения СОЭ при различных состояниях у детей. Так, высокий показатель уровня СОЭ в крови ребенка может иметь следующие причины: Почему еще может быть повышен СОЭ в крови у ребенка? Иногда подъем связан с физиологическими особенностями малыша. Если тщательное обследование не выявило никаких патологий и признаков воспаления, родителям можно успокоиться – это тот самый случай. Также существуют факторы, дающие ложноположительный или ложноотрицательный результат: У маленьких детей показатель СОЭ может скакать, это характерно для возраста от 27 дней до 2 лет. У девочек на скорость эритроцитов влияет время суток, причина – в гормонах. При синдроме ускоренной СОЭ показатель долгое время не опускается ниже 60 мм/час. Диагноз требует тщательного обследования организма. Если патологий не выявлено, то такое состояние не требует отдельного лечения. Что необходимо предпринять родителям, если у ребенка понос с кровью и температурой? Стоит ли делать ингаляции при лающем кашле у детей? О фимозе у детей расскажет наша публикация и доктор Комаровский. Тогда не стоит беспокоиться, просто пересдайте тест позже. Если же скорость эритроцитов превышает норму на 10 пунктов, нужно отправляться к врачу. Уровень скорости телец от 30 до 50 мм/час сигнализирует об острой стадии заболевания, которое потребует немедленного и длительного лечения. Педиатр выявляет первопричину увеличения СОЭ в крови у ребенка, на основании точного диагноза назначается терапия. Если причина в воспалении, то не избежать приема антибиотиков и противовирусных препаратов.к оглавлению ↑Действенного способа для снижения нет. Целесообразнее выявить причину повышения этого показателя и устранить ее. Тем более, неразумно задаваться таким вопросом, если речь идет о здоровье ребенка. Чаще всего это признак незначительных физиологических изменений в детском организме. Все же нельзя исключать вероятность серьезной патологии. Если вы получили тревожный результат, пройдите необходимые обследования. Скорость кровяных телец относится к значимым показателям, поэтому не стоит его игнорировать.

Next

Изменение СОЭ при воспалении, причины повышения и понижения СОЭ

Может ли быть повышено соэ при псориазе

Изменение СОЭ при воспалении. в зависимости от лаборатории эта цифра может меняться. В настоящее время медицина имеет широкие возможности, тем не менее для отдельного вида диагностики разработанные почти столетие назад методы исследований до сих пор не потеряли свою актуальность. Показатель (реакция оседания эритроцитов), известен с 1918 года. Методики для его измерения определены с 1926 (по Вестергрену) и 1935 года по Уинтропу (или Винтробу) и применяются до нынешнего времени. Изменение СОЭ (РОЭ) помогает заподозрить патологический процесс в самом его начале, выявить причину и приступить к раннему лечению. Показатель является чрезвычайно важным для оценки здоровья пациентов. В рамках статьи рассмотрим ситуации, когда у людей диагностируют повышенное СОЭ. Скорость оседания эритроцитов – это действительно измерение движения эритроцитов при определённых условиях, подсчитывается в миллиметрах за один час. Оценивается по величине прослойки плазмы (основного компонента крови), оставшейся сверху измерительного сосуда. Для достоверности результатов необходимо создать условия, при которых на эритроциты будет оказывать влияние только сила гравитации (тяжести). В лаборатории это осуществляется благодаря антикоагулянтам. Процесс оседания эритроцитов можно разделить на 3 этапа: Чаще всего имеет значение именно первая фаза, но в некоторых случаях необходимо оценить результат и через сутки после забора крови. Уровень РОЭ не может прямо указать на патогенный процесс, поскольку причины повышения СОЭ разнообразны и не являются специфическим признаком заболевания. Существует несколько физиологических процессов, при которых РОЭ увеличивается. Дело в том, что изменение РОЭ наблюдается при малейшей патологии в самом начале её проявления. Это и позволяет принять экстренные меры по нормализации состояния, до того как заболевание серьёзно подорвёт здоровье человека. Важно знать, что результат необходимо оценивать в динамике (сравнить с более ранними исследованиями крови) и учесть некоторые факторы, которые могут увеличить значение результатов. К тому же синдром ускоренного оседания эритроцитов может быть наследственной особенностью. В случае повышенного показателя наиболее информативным и точным оказывается первый способ подсчёта. В настоящее время лаборатории оснащены специальными аппаратами для автоматизированного подсчёта СОЭ. Почему автоматический подсчёт получил распространение? Такой вариант является наиболее эффективным, поскольку исключает человеческий фактор. При нормальных лейкоцитах повышение РОЭ может указывать на остаточные явления после перенесённого заболевания; при пониженных – на вирусную природу патологии; а при повышенных – на бактериальную. Если человек сомневается в правильности проведённых исследований крови, то всегда можно перепроверить результат в платной клинике. В настоящее время существует методика, определяющая уровень – С-реактивного протеина, она исключает влияние сторонних факторов и указывает на ответ организма человека на заболевание. Исследование является весьма затратным мероприятием, для бюджета страны невозможно внедрить его во все государственные медучреждения, но в европейских странах практически полностью заменили измерение СОЭ на определение СРП.

Next

Может ли быть повышено соэ при псориазе

Сейчас смогу лечь в районную больницу лечение минимально, может физиотерапия. Криотерапия помогает при псориазе, надо делать сеансов через день, очень интересная процедура, но бесплатно не делают. Но СОЭ повышено и СРБ тоже и в общемто воспаление есть. Гемоглобин (НЬ, Hemoglobin) Дыхательный пигмент крови, который содержится в эритроцитах и участвует в транспортировке кислорода и углекислоты. Состоит из белковой части - глобина - и железосодержащей части - гема. Гемоглобин представляет собой белок четвертичной структуры, образованный четырьмя полипептидными цепями. Содержание гемоглобина в крови у мужчин несколько выше, чем у женщин. У детей первого года жизни наблюдается физиологическое снижение концентрации гемоглобина. Увеличение концентрации гемоглобина наблюдается при сгущении крови или является результатом повышения образования эритроцитов. Патологическое снижение содержания гемоглобина в крови (анемия) может быть следствием повышенных потерь гемоглобина при различных кровотечениях, результатом ускоренного разрушения (гемолиза) эритроцитов, нарушением образования эритроцитов или других причин. Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и симптомом какого-либо общего хронического заболевания (анемия хронических заболеваний). Как самостоятельное заболевание анемии развиваются при недостатке железа, необходимого для синтеза гемоглобина, при дефиците витаминов, участвующих в образовании эритроцитов (преимущественно витамина B12, фолиевой кислоты), вследствие повышенного разрушения эритроцитов в периферическом русле (гемолитические анемии) или нарушения образования клеток крови в костном мозге при специфических гематологических заболеваниях. Гематокрит (Ht, Hematocrit) Доля (%), которую составляют все форменные элементы от общего объема крови. Этот показатель, наряду с гемоглобином и эритроцитами, используют в контроле состояния эритроцитарной системы. Гематокрит отражает объем всех форменных элементов крови - главным образом, эритроцитов, - а не их количество. Изменения гематокрита не всегда коррелируют с изменениями общего количества эритроцитов. Например, у пациентов в состоянии шока за счет сгущения крови гематокрит может быть нормальным или даже высоким, хотя, вследствие потери крови, общее число эритроцитов может значительно снижаться. Поэтому величина гематокрита не является показательной при оценке степени анемии непосредственно после потери крови или гемотрансфузии. Эритроциты (Red Blood Cells, RBC) Высокоспециализированные безъядерные клетки крови, содержащие гемоглобин, основной функцией которых является транспорт кислорода из легких к тканям и углекислоты от тканей в легкие. Эритроциты образуются в красном костном мозге из стволовых клеток. Для нормального развития эритроцитов необходимы витамин B, фолиевая кислота и достаточное поступление железа. Образование эритроцитов стимулируется эритропоэтином, который вырабатывается в почках. Уровень эритропоэтина повышается при гипоксии тканей. Средний срок жизни эритроцитов в сосудистом русле - 120 дней. Старые клетки разрушаются в ретикуло-эндотелиальной системе и селезенке, а железо гемоглобина используется для образования новых эритроцитов. Увеличение количества эритроцитов выше нормальных показателей называется эритроцитозом, снижение количества эритроцитов (и гемоглобина) - анемией, Для дифференциальной диагностики анемий, помимо определения количества эритроцитов, используют оценку их морфологических характеристик. В норме диаметр эритроцитов равен 7,2-7,5 мкм, объем - 80-100 фл. Эритроциты диаметром менее 6,7 мкм и объемом менее 80 фл называют микроцитами; эритроциты, диаметр которых более 7,7 мкм и объем более 100 фл - макроцитами; эритроциты более 9,5 мкм в диаметре - мегалоцитами. Анизоцитозом называется присутствие в крови эритроцитов разного размера. Содержание гемоглобина в эритроцитах оценивают в терминах: нормохромия, гипохромия, гиперхромия. Более детальное описание морфологии эритроцитов: изменения формы клеток - пойкилоцитоз (присутствие овалоцитов, шизоцитов, сфероцитов, мишеневидных эритроцитов и пр.); наличие в эритроцитах включений; содержание в периферической крови ядерных форм эритроидного ряда; изменения окраски клеток и т.д. - в случае необходимости делает при просмотре мазка крови под микроскопом врач-гематолог. Эритроцитарные индексы (MCV, МСН, МСНС) Индексы, позволяющие количественно оценивать основные морфологические характеристики эритроцитов. MCV - средний объем эритроцита (Mean Cell Volume) Количественный показатель объема эритроцитов, более точный параметр, чем визуальная оценка размера эритроцитов при просмотре мазка под микроскопом. Однако следует учитывать, что данный параметр является усредненной величиной, и при выраженном анизоцитозе, а также при наличии большого количества эритроцитов с измененной формой, он не отражает в достаточной степени истинный размер клеток. На основании значения MCV различают анемии микроцитарные, нормоцитарные и макроцитарные. Микроцитоз характерен для железодефицитных анемий, гетерозиготных талассемий; макроцитоз - для B- и фолиеводефицитных анемий. Апластическая анемия может быть нормо- и макроцитарной. МСН - среднее содержание гемоглобина в эритроците (Mean Cell Hemoglobin) Исчисляется в абсолютных единицах, рассчитывается делением концентрации гемоглобина на число эритроцитов в единице объема. На основании этого индекса анемии можно разделить на нормо-, гипо- и гиперхромные. МСНС - средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (Mean Cell Hemoglobin Concentration) Рассчитывается по отношению гемоглобина крови к гематокриту и отражает насыщение эритроцитов гемоглобином. Это концентрационный индекс, который не зависит от объема клетки, в отличие от МСН. МСНС - чувствительный показатель изменений гемоглобинообразования, в частности, при железодефицитных анемиях, талассемиях, некоторых гемоглобинопатиях (снижение МСНС). Лейкоциты (White Blood Cells, WBC) Клетки крови, обеспечивающие распознавание и обезвреживание чужеродных компонентов, устранение измененных и разрушающихся клеток собственного организма, эффекторы иммунных и воспалительных реакций, основа антимикробной защиты организма. Образование лейкоцитов (лейкопоэз) проходит в костном мозге и органах лимфатической системы. Это гетерогенная по происхождению, строению и свойствам группа клеток. Выделяют 5 основных видов лейкоцитов: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, лимфоциты, моноциты, которые выполняют разные функции. Дифференциальный подсчет содержания этих форм проводится при назначении теста лейкоцитарная формула. Общее число лейкоцитов может изменяться под действием различных факторов. Физиологическое повышение уровня лейкоцитов возникает после приема пищи, после физической нагрузки, вследствие разного рода стрессов. Реактивный физиологический лейкоцитоз обеспечивается перераспределением пристаночных и циркулирующих нейтрофилов, мобилизацией зрелых лейкоцитов из костного мозга, У женщин физиологическое повышение количества лейкоцитов можно наблюдать в предменструальный период. Количество лейкоцитов в норме увеличивается во второй половине беременности и при родах. Эти факторы стимулируют образование лейкоцитов, что является защитной реакцией организма. При некоторых вирусных инфекциях, под действием цитотоксичных лекарственных препаратов может развиваться лейкопения - снижение уровня лейкоцитов крови. Значительные изменения количества лейкоцитов наблюдаются при специфических гематологических заболеваниях, которые могут проявляться как значительным увеличением содержания лейкоцитов, так и резким снижением их количества. Важную диагностическую информацию в этих случаях дает определение дифференциальной лейкоцитарной формулы с просмотром мазка крови под микроскопом. Тромбоциты (Platelet count) Форменные элементы крови, участвующие в обеспечении гемостаза. Тромбоциты - мелкие безъядерные клетки, овальной или округлой формы; их диаметр 2-4 мкм. Образуются тромбоциты в костном мозге из мегакариоцитов. В спокойном состоянии (в кровотоке) тромбоциты имеют дисковидную форму. При активации тромбоциты приобретают сферическую форму и образуют специальные выросты (псевдоподии). С помощью подобных выростов кровяные пластинки могут соединяться друг с другом (агрегировать) и прилипать к поврежденной сосудистой стенке (способность к адгезии). Тромбоциты обладают свойством выбрасывать при стимуляции содержимое своих гранул, в которых содержатся факторы свертывания, фермент пероксидаза, серотонин, ионы кальция - Са*, аденозиндифосфат (АДФ), фактор Виллебранда, тромбоцитарный фибриноген, фактор роста тромбоцитов. Некоторые факторы свертывания, антикоагулянты и другие вещества тромбоциты могут переносить на своей поверхности. Свойства тромбоцитов, взаимодействующих с компонентами стенок сосудов, позволяют образовывать временный сгусток и обеспечивать остановку кровотечения в мелких сосудах (тромбоцитарно-сосудистый гемостаз). Временное повышение количества тромбоцитов можно наблюдать после интенсивной физической нагрузки. Небольшое физиологическое снижение уровня тромбоцитов отмечается у женщин во время менструации. Умеренное снижение количества тромбоцитов может иногда наблюдаться у практически здоровых беременных женщин. Клинические признаки снижения количества тромбоцитов - тромбоцитопении (повышенная склонность к внутрикожным кровоизлияниям, кровоточивость десен, меноррагии и т.п.) - обычно имеют место только в том случае, когда количество тромбоцитов снижается ниже 50х10 клеток/мкл. Патологическое снижение количества тромбоцитов происходит вследствие их недостаточного образования при ряде заболеваний системы крови, а также при повышенном потреблении или разрушении тромбоцитов (аутоиммунные процессы). После массивных кровотечений с последующими внутривенными вливаниями плазмозаменителей количество тромбоцитов может снизиться до 20-25% от исходной величины вследствие разведения. Повышение количества тромбоцитов (тромбоцитозы) может быть реактивным, сопровождающим определенные патологические состояния (как результат продукции иммуномодуляторов, стимулирующих образование тромбоцитов) или первичным (вследствие дефектов в системе гемопоэза). Нейтрофилы (Neutrophils) Составляют 50-75% всех лейкоцитов. В периферической крови в норме встречаются два морфологических типа данных клеток: палочкоядерные (более молодые) и сегментоядерные (зрелые) нейтрофилы. Менее зрелые клетки гранулоцитарного ряда - юные (метамиелоциты), миелоциты, промиелоциты - в норме находятся в костном мозге и появляются в периферической крови только в случае патологии. Появление последних в периферическом русле указывает либо на стимуляцию образования гранулоцитов в костном мозге (реактивные изменения), либо на наличие гемобластоза. Зрелые нейтрофилы циркулируют в крови 8-10 часов, затем поступают в ткани. Продолжительность жизни нейтрофильного гранулоцита в тканях составляет 2-3 дня. Численность нейтрофилов при необходимости может быстро увеличивается за счет мобилизации зрелых клеток из пристеночного пула сосудистого русла или костномозгового резерва, либо усиления гемопоэза. Основной функцией нейтрофилов является участие в борьбе с микроорганизмами путем их фагоцитоза. Содержимое гранул способно разрушить практически любые микробы. В нейтрофилах содержатся многочисленные ферменты, вызывающие бактериолиз и переваривание микроорганизмов. Нейтрофилия (увеличение количества нейтрофилов) может быть реактивной (связанной с инфекцией, воспалением, опухолью или эндокринными нарушениями) или связанной с первичными нарушениями гемопоэза (гемобластоэами). Нейтропения (снижение абсолютного количества нейтрофилов менее 1800/мкл) может быть вызвана истощением резерва нейтрофилов (например, в связи с септицемией), аутоиммунными заболеваниями (агранулоцитоз, иногда вызывается лекарственными препаратами), заболеваниями системы крови и другими патологическими состояниями. "Сдвиг влево": ("омоложение" нейтрофилов): в крови присутствует увеличенное количество палочкоядерных нейтрофилов, возможно появление метамиелоцитов (юных), миелоцитов. Эозинофилы (Eosinophils) Эозинофилы составляют 0,5-5% от всех лейкоцитов крови, находятся в циркуляции около 30 минут, после чего поступают в ткани, где находятся примерно 12 суток. Изменение содержания эозинофилов в периферической крови является результатом баланса продукции клеток в костном мозге, их миграции в ткани и разрушения. В эозинофилах содержится значительное количество гранул, которые содержат особую группу бактерицидных белков, в числе которых эозинофильный катионный белок, эозинофильная пероксидаза и др. Обладая слабой фагоцитарной активностью, эти клетки обуславливают внеклеточный цитолиз, участвуют в противогельминтном иммунитете. Хемотаксис эозинофилов и распознавание паразитов осуществляется за счет факторов, продуцируемых клетками воспаления и продуктов жизнедеятельности паразитов. Эозинофилам принадлежит важная роль в аллергических реакциях. Эозинофилия (увеличение количества эозинофилов в крови более 5%-0,4х10°/л) часто сопровождает аллергические заболевания различной локализации (бронхиальная астма, атопические экземы, сенная лихорадка, пищевая аллергия). При всех воспалительных заболеваниях, аутоиммунных процессах, злокачественных новообразованиях, хронических инфекциях, кожных заболеваниях, в патогенез которых включается аллергический компонент, определяемый гиперобразованием Ig E, наблюдается эозинофилия. Активированные Эозинофилы продуцируют большое количество провоспалительных медиаторов, являющихся токсичными для тканей, тем самым поддерживая хроническое воспаление. Эозинофилия обнаруживается при инфекционных заболеваниях в период развернутой клинической картины (скарлатина, инфекционный мононуклеоз, гонорея). Оценка динамики изменения количества эозинофилов в течение воспалительного процесса имеет определенное прогностическое значение. Эозинопения (снижение количества эозинофилов в крови менее 0,2х10'/л) часто наблюдается в начале воспаления. Рост числа эозинофилов ( 5%) сопутствует началу выздоровления. Однако, ряд инфекционных и других заболеваний с высоким уровнем Ig E характеризуются эозинофилией и после окончания воспалительного процесса, что указывает на незаконченность иммунной реакции. В то же время, снижение числа эозинофилов в активной фазе заболевания зачастую свидетельствует о тяжести процесса и является неблагоприятным признаком. Базофилы (Basophils) Самая малочисленная популяция лейкоцитов. На долю базофилов приходится в среднем всего 0,5% от общего числа лейкоцитов крови. Созревшие баэофилы поступают в кровоток, где циркулируют около 6 часов. Гранулы их содержат сульфатированные или карбоксилированные кислые белки, такие как гепарин, приобретающие синий цвет при окраске по Гимза, и другие биологически активные вещества. Затем они мигрируют в ткани, где через 1-2 суток после выполнения своей функции гибнут. Базофилы участвуют в аллергических реакциях, включающих lg E-зависимые механизмы, инициируют развитие анафилактической реакции гиперчувствительности немедленного типа. Базофилия (содержание базофилов 0,15х10'/л) может быть связана с аллергическими реакциями, вирусными заболеваниями, хроническими инфекциями, воспалительными процессами, онкологическими заболеваниями. Лимфоциты (Lymphocytes) Лимфоциты составляют 20-40% от всего числа лейкоцитов и представляют собой гетерогенную популяцию лейкоцитов. Относятся к агранулоцитам (не содержат гранул в цитоплазме). Разные субпопуляции лимфоцитов выполняют различные функции. В их числе: распознавание различных антигенов благодаря экспрессии на поверхности клеток уникальных антигенных рецепторов, формирование гуморального иммунного ответа путем синтеза антител к чужеродным белкам (иммуноглобулинов различных классов), обеспечение клеточного иммунитета - уничтожения разных клеток непосредственно эффекторными цитотоксическими лимфоцитами (отторжение трансплантата, противоопухолевый иммунитет, иммунитет против внутриклеточных паразитов, в том числе противовирусный). Часть лимфоцитов является клетками памяти, которые сохраняют информацию о ранее встречавшемся антигене. Они быстро пролиферируют и продуцируют большие количества антител при повторной встрече с известным антигеном. Лимфоциты обладают способностью синтезировать и секретировать в кровь различные белковые регуляторы - цитокины, посредством которых осуществляют координацию и регуляцию иммунного ответа. Повышение содержания лимфоцитов наблюдается как реакция на острые вирусные инфекции, хронические инфекции (туберкулез и сифилис), это может быть и следствием специфических гематологических заболеваний. Следует иметь в виду что лейкоцитарная формула отражает относительное (процентное) содержание лейкоцитов различных видов, и увеличение или снижение процентного содержания лимфоцитов может носить как абсолютный, так и относительный характер. Так, высокий процент лимфоцитов в формуле может быть следствием истинного (абсолютного) лимфоцитоза, когда содержание лимфоцитов крови превышает 3000/мкл, либо снижения абсолютного числа лейкоцитов других видов (обычно нейтрофилов) - в этом случае лимфоцитоз является относительным. Лимфопения (снижение количества лимфоцитов) также может носить абсолютный характер, когда количество клеток падает ниже 1000/мкл, или относительный - быть следствием увеличения количества гранулоцитов. Моноциты (Monocytes) Моноциты - самые крупные клетки среди лейкоцитов, составляют 2-10% всех лейкоцитов, относятся к агранулоцитам. В периферической крови моноциты составляют 80-600х10'/л. Моноциты циркулируют в крови от 36 до 104 часов, затем покидают сосудистое русло. В тканях моноциты дифференцируются в органо- и тканеспецифические макрофаги. Продолжительность жизни тканевых макрофагов (гистиоцитов) исчисляется месяцами и годами. Макрофаги участвуют в формировании и регуляции иммунного ответа, выполняя функцию презентации антигена лимфоцитам и являясь источником биологически активных веществ (в том числе, регуляторных цитокинов, интерлейкинов, интерферонов, компонентов комплемента). Моноциты/макрофаги, способные к амебовидному движению, проявляют выраженную фагоцитарную и бактерицидную активность. Один макрофаг способен поглотить до 100 микроорганизмов, в то время как нейтрофил - лишь 20-30. Они появляются в очаге воспаления после нейтрофилов и проявляют максимум активности в кислой среде, в которой нейтрофилы теряют свою активность. В очаге воспаления макрофаги фагоцитируют микроорганизмы, а также погибшие лейкоциты, поврежденные клетки воспаленной ткани, очищая очаг воспаления и подготавливая его для регенерации. Макрофаги более эффективны, чем нейтрофилы в фагоцитозе микобактерий, грибков и макромолекул. В селезенке макрофаги обеспечивают утилизацию сенсибилизированных и стареющих эритроцитов. Моноцитоз (увеличение абсолютного числа моноцитов более 10х НУ/л) наблюдается у пациентов с хроническими инфекциями или воспалительными процессами. СОЭ (Скорость Оседания Эритроцитов, ESR) Неспецифический показатель воспаления. СОЭ - показатель скорости разделения стабилизированной антикоагулянтом крови в капилляре на два слоя: верхний (прозрачная плазма крови) и нижний (осевшие эритроциты и другие форменные элементы крови). СОЭ оценивается по высоте образовавшегося слоя плазмы крови (в мм) за 1 час. Удельная масса эритроцитов выше, чем удельная масса плазмы, поэтому под действием силы тяжести эритроциты оседают на дно. Процесс оседания (седиментации) эритроцитов можно разделить на 3 фазы, которые происходят с разной скоростью. Сначала эритроциты медленно оседают отдельными клетками. Затем они образуют агрегаты - "монетные столбики", и оседание происходит быстрее. В третьей фазе образуется очень много агрегатов эритроцитов, их оседание сначала замедляется, а потом постепенно прекращается. Основным фактором, влияющим на образование "монетных столбиков" и скорость оседания эритроцитов, является белковый состав плазмы крови. Белки острой фазы воспаления, адсорбируясь на поверхности эритроцитов, снижают их заряд и отталкивание друг от друга, способствуют образованию "монетных столбиков" и ускоренному оседанию эритроцитов. Повышение содержания острофазных белков, например, С-реактивного белка, гаптоглобина, альфа-1-антитрипсина, при остром воспалении приводит к повышению СОЭ. При острых воспалительных и инфекционных процессах изменение скорости оседания эритроцитов отмечается через 24 часа после повышения температуры и увеличения числа лейкоцитов. При хроническом воспалении повышение СОЭ обусловлено увеличением концентрации фибриногена и иммуноглобулинов. Снижение содержания эритроцитов в крови (анемия) приводит к ускорению СОЭ, и, напротив, повышение содержания эритроцитов в крови замедляет скорость их седиментации. Уровень СОЭ меняется в зависимости от многих физиологических факторов. Значения СОЭ у женщин несколько выше, чем у мужчин. Изменения белкового состава крови при беременности ведут к повышению СОЭ. В течение дня возможно колебание значений, максимальный уровень отмечается в дневное время. Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице. (лейкоцитоз): Физиологический лейкоцитоз: боль, действие холода, физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, менструация, во время родов, воздействие солнечного света и УФ-лучей и др. Лучшие врачи осмотрят Вас, проконсультируют, окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках. Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на форуме.

Next

Повышено СОЭ

Может ли быть повышено соэ при псориазе

Когда СОЭ повышено, причины могут крыться в приеме пищи или получении лекарственных препаратов. Повышенное СОЭ считается физиологическим у женщин при беременности. Оно может достигать значений мм/ч. Псориаз — хроническое кожное заболевание, поражающее кожу, ногти, суставы. Наиболее распространены вирусная, наследственная, неврогенная, обменная теории происхождения псориаза, ни одна из которых не является общепризнанной. По-видимому, заболевание имеет мультифакторную природу. В патогенезе определенную роль отводят иммунологическим, ферментативным и другим биохимическим нарушениям. Заболевание наблюдается в любом возрасте, неконтагиозно. Клиническая картина в типичных случаях характеризуется появлением мономорфной папулезной сыпи, расположенной в основном на разгибательных поверхностях конечностей (особенно на локтях и коленях), туловище, волосистой части головы. Резко отграниченные папулы диаметром от 2—3 мм до 1—2 см розовато-красного цвета округлых очертаний, несколько выступают над поверхностью кожи, покрыты серебристо-белыми чешуйками. При поскабливании папул выявляются 3 диагностических феномена: 1) стеаринового пятна (чешуйки, как стеарин, легко отпадают с поверхности папул); 2) терминальной пленки (после удаления чешуек обнажается красноватая влажная блестящая поверхность); 3) кровяной росы (на гладкой влажной красной поверхности появляется точечное кровотечение). Папулы отличаются выраженной склонностью к эксцентрическому росту, что приводит к образованию бляшек, сливающихся в свою очередь в сплошные участки поражения с неровными очертаниями. При прогрессировании процесса вокруг папул возникает ярко-красный ободок, лишенный чешуек, нарастает количество новых высыпаний; феномен Кебнера (изоморфная реакция) положителен; субъективно — зуд. При регрессировании процесса характерны ослабление интенсивности окраски, рассасывание высыпаний, появление ободка Воронова. Рассасывание бляшек обычно начинается с центральной части, в результате чего псориатические элементы приобретают кольцевидную или гирляндоподобную форму. На местах рассосавшихся высыпаний остается временная депигментация (псевдолейкодермия). В периоды неполных ремиссий на отдельных участках кожного покрова (чаще в области локтевых, коленных суставов) могут оставаться единичные «дежурные» бляшки. В зависимости от клинических особенностей выделяют несколько разновидностей псориаза. Экссудатиеный псориаз нередко развивается у больных сахарным диабетом и отличается выраженной отечностью и яркостью псориатических папул, образованием на их поверхности чешуйко-корок желтоватого цвета вследствие пропитывания их экссудатом. Наиболее тяжелыми разновидностями псориаза являются псориатическая эритродермия и артропатический псориаз. При псориатической эритродермии в патологический процесс вовлекается весь (или почти весь) кожный покров. Кожа становится стянутой, грубой, инфильтрированной, красного цвета, с обильным крупно- и мелкопластинчатым шелушением на поверхности. Увеличиваются периферические лимфатические узлы, появляется субфебрильная температура, нарушается общее состояние больных, наблюдаются изменения со стороны крови (лейкоцитоз, повышенная СОЭ), мочи (протеинурия). Развитию эритродермии способствует нерациональная, раздражающая терапия в прогрессирующей стадии псориаза. Артропатический псориаз характеризуется поражением преимущественно мелких суставов кистей и стоп, реже лучезапястных, голеностопных, межпозвоночных и др., сопровождающимся резкой болью и припухлостью суставов, ограничением их подвижности и деформациями. Рентгенологически выявляют лизис дистапьных фаланг пальцев рук и изменения суставов, сходные с ревматоидным артритом. Реакция Ваалера — Розе и латекс-тест обычно отрицательные. В крови лейкоцитоз, повышенная СОЭ, гипергаммаглобулинемия. Поражение суставов может сочетаться с поражением кожи или быть изолированным в течение ряда лет. При всех этих формах псориаза возможно поражение ногтей в виде истыканных ногтевых пластин («феномен наперстка»), их помутнения или утолщения вплоть до онихогрифоза. Обычно выражена сезонность процесса — ухудшение в зимнее время со значительным улучшением летом (зимний тип), реже — наоборот (летний тип). При типичной клинической картине псориаза его диагноз не представляет затруднений. Характерна псориатическая триада (симптом стеаринового пятна, терминальной пленки, точечного кровотечения). Дифференциальный диагноз проводят с папулезным сифилисом, отличающимся медно-красными оттенками, плотностью и большой глубиной залегания, отсутствием выраженной тенденции к периферическому росту и псориатической триады, а также наличием других клинических признаков сифилиса и положительных серологических реакций. Известные трудности представляет дифференциальный диагноз артропатического псориаза с ревматоидным полиартритом, особенно при отсутствии кожных высыпаний. Правильной диагностике могут способствовать указания на наличие псориаза у родственников, отсутствие ревматоидного фактора в крови и поражения крупных суставов. Диета с ограничением животных жиров и углеводов, исключение острых блюд, алкоголя. В прогрессирующей стадии псориаза — антигистаминные (супрастин, тавегил, фенкарол) и гипосенсибилизирующие препараты (глюконат и хлорид кальция, гипосульфит натрия, сульфат магния в инъекциях), витамины (В6, В12, А, С), кокарбоксилаза, седативная терапия (препараты брома, валерианы, элениум и др.). Наружно — крем Унны, 2% салициловая мазь, на отдельные участки — «Флуцинар», «Фторокорт», «Лоринден-А» и другие кортикостероидные мази. В стационарной стадии, особенно при торпидном течении, показаны аутогемотерапия, пирогенал, инъекции стафилококкового анатоксина или антифагина (при наличии очагов хронической инфекции), ультрафиолетовое облучение. Наружно: кератопластические мази: 5—10% ихтиоловая, 2—5% серно-дегтярная, 10—20% нафталановая с добавлением кортикостероидов. Показано курортное лечение—сероводородные и радоновые источники (Мацеста, Цхалтубо и др.), солнечные ванны и морские купания. При тяжелых формах псориаза применяют кортикостероидные гормоны внутрь, цитотоксические иммунодепрессанты (биосупрессин, метотрексат и др.). В последние годы для лечения псориаза широко используют фотохимиотерапию, гемосорбцию, плазмаферез. Больные должны находиться под диспансерным наблюдением и получать поддерживающую терапию в зимнее и раннее весеннее время. В медицинском центре Кайлас вы можете пройти лечение псориаза методами восточной медицины но низким ценам. Так же вы можете ознакомиться с полезной инфомраций по Лечению сахарного диабета Мы проводим лечение псориаза в СПб методами восточной медицины по самым выгодным ценам. Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. LNGA (Khoong-nga) (GARUDA 5, Чун 5 (гарьд), Гаруда 5, Чуна 5) Состав: (btsan.dug, Aconitum laciniatum), (Moschus moschiferus, Delphinium brunonianum, musk, мускус кабарги), (Saussurea Costus, Saussurea lappa, соссюрея лопуховидная, костус прекрасный - корневище), (dkar.po, Acorus Gramineus solad, sweet flag, аир обыкновенный), a.(Terminalia chebula Retz, миробалан желтый - плод). Использование и действие: серьезные желудочные боли, различные воспаления головы, ушей, носа, и зубов; боль от кишечных паразитов, тонзиллита, зудящего и извержений кожи, определенно для проказы и серозных нарушений. Обладает противовоспалительным и антисептическим свойствами. Применяется для лечения эпидемических заболеваний, дифтерии, сибирской язвы, глистных инвазий, воспалительных заболеваний суставов, проказы, инфекционной пневмонии. Предупреждение: Эта лекарство содержит аконит и поэтому, должно быть сохранено вне досягаемости детей, и настойчиво следуйте рекомендованной дозе. Вы должны также воздерживаться от пищевых мясных изделий и питья алкоголя. Не управляйте или не обращайтесь ни с каким тяжелым оборудованием. Су-Джок терапия при псориазе Су-Джок терапия, используя принцип «подобия», позволяет воздействовать на больной орган, часть тела, меридиан, точку и даже чакру! Это своего рода подвид рефлексотерапии, часто позволяющий проводить лечебное воздействие без отрыва пациента от решения собственных повседневных задач. Настоятельно рекомендуем попробовать использовать некоторые принципы Су-Джок терапии самостоятельно (конечно лучше после консультации специалиста). В настоящее время выпущено огромное количество литературы по системе Су-Джок для «немедиков», где в простой и доступной форме даются рекомендации по лечению ряда патологических состояний. Рекомендуемый источник: книги выпущенные Су-Джок Академией города Москва (Твист для всех, Большой палец – голова, Йога улыбки и др.). Массаж и мануальная терапия при псориазе Стоунтерапия при псориазе Применение горячих и холодных камней имеет эффект «гимнастики» для сосудов. Массаж с применением камней более легок для массажиста и соответственно более продолжителен по времени. Применение горячих камней в проекции аккупунктурных зон способствует тонизации энергии «Ян». А процедура стоунтерапии, проводимая камнями через ткань, имеет прекрасный расслабляющий эффект. Вакуум-терапия при псориазе Методы активной вакуум-терапии (баночного массажа) позволяют дополнительно усилить дренаж мягких тканей, вызывает местное сосудорасширение, положительно влияет на состояние кожных пор и выделение кожного сала. Проведение вакуум-процедур в проекции любого отдела позвоночника способствует уменьшению локальных жировых отложений, что положительно сказывается на амплитуде движений соответствующего сегмента, что, в свою очередь, улучшает обменные процессы и уменьшает локальные застойные явления. Лечение псориаза в Санкт-Петербурге Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Ломоносова 14, К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных. Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания. Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

Next

Причины повышенной соэ в крови

Может ли быть повышено соэ при псориазе

Лечение повышенной соэ в крови у детей является занятием еще более бессмысленным, поскольку в раннем детском возрасте увеличение данного показателя может быть вызвано рядом причин, начиная от несбалансированного питания и недостатка витаминов, и заканчивая прорезыванием зубов.

Next

Как происходит диагностика при псориазе и какие сдаются.

Может ли быть повышено соэ при псориазе

Тем не менее, псориаз бывает разных форм, и каждая имеет свои симптомы. Также заболевание может быть различной сложности, симптомы отличаются в зависимости от степени и от типа недуга. Существуют и возрастные особенности пациентов, кроме того, оказывает влияние климатическая зона их.

Next