71 visitors think this article is helpful. 71 votes in total.

Аптечный практикум

Псориаз нозология

Нозология заболевание по МКБ . l. Псориаз артропатический бывшие группы m.m. и m. Чешуйчатый лишай, или псориаз Psoriasis vulgaris - хронический рецидивирующий дерматоз, характеризующийся гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением процесса кератинизации и воспалительной реакцией в дерме, изменениями в различных органах и системах. Дерматоз часто возникает в 10-25 лет, однако может впервые проявиться в любом возрасте: описаны случаи псориаза у детей 4-5 и 7 мес. Заболевание распространено во всех широтах земного шара, среди населения разных национальностей и рас. В недавнем прошлом дискутировалось значение концепции инфицирования организма через миндалины, ибо после тонзиллэктомии наблюдается ремиссия псориаза, отмеченная рядом авторов. Псориаз одинаково проявляеся у мужчин и женщин, однако среди детей он чаще встречается у девочек, а среди взрослых и - у мужчин (60-65%). Гебра выделил псориаз как самостоятельное заболевание. Известно также, что острому каплевидному псориазу, особенно у детей и подростков, часто предшествует развитие острой стрепто- или стафилококковой инфекции верхних дыхательных путей. Существует предположение о возникновении псориаза как инфекционно-аллергического заболевания, прослеживается связь развития псориаза с действием микробного фактора у одних больных, генетически обусловленной недостаточностью противоинфекционной защиты, нарушением систем регуляции обмена веществ - у других, что дает основание выделить микробно-средовый и микробно-генетический варианты этиологии и патогенеза заболевания. Общепризнано, что псориаз представляет собой системный процесс, формирующийся у больных не только с иммунными нарушениями, но и выраженными функциональными и морфологическими изменениями ряда органов и систем. У больных псориазом можно констатировать проявления нарушения функций центральной, периферической и вегетативной нервной системы, эндокринных желез, метаболические изменения, особенно выраженные при остром и распространенном псориазе. Причины столь сложных патологических процессов у больных псориазом недостаточно ясны. (1977), установили мультифакториальный тип наследования с неполной пенетрантностью генов. Давая общую клиническую характеристику чешуйчатого лишая или псориаза, следует обратить внимание на мономорфный характер папулезной псориатической сыпи, располагающейся у большинства больных симметрично, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей. Однако, по мнению многих исследователей, эти изменения закодированы в структуре гена. Показано, что антигены гистосовместимости В13 и В17 достоверно чаще встречаются у больных псориазом только с кожными проявлениями, а В17, В27, ВЗЗ, В40 - у пациентов с кожными проявлениями в сочетании с артритом. Вместе с тем псориаз может поражать любой участок кожного покрова. Специальные генетические исследования, проведенные В. У больных распространенным псориазом отмечено в крови повышение содержания антител к ДНК с преобладанием аутоантител к нативной ДНК, что способствует формированию аутоиммунного процесса. По течению это хронический рецидивирующий дерматоз. Первичным элементом является эпидермодермальная папула. Псориатическая папула имеет розовую окраску (симптом Пильнова) различной интенсивности: свежие элементы более яркого цвета (вплоть до красного), длительно существующие - более блеклые. На современном уровне знаний можно определить чешуйчатый лишай (псориаз) как генотипический дерматоз, передающийся по доминантному типу с неполной пенетрантностью и неравномерной проявляемостью. Форма папул плоская, поверхность шероховатая, покрыта серебристо-белыми (серебристый цвет связан с наличием пузырьков воздуха) отрубевидными или мелкопластинчатыми чешуйками, которые при соскабливании легко снимаются. На генетический аппарат клеток могут оказывать патогенное влияние фильтрующиеся вирусы, что влечет за собой нарушения контроля биохимических процессов (вирусно-генетическая гипотеза). Важную роль в развитии псориаза могут играть изменения активности лизосомальных ферментов и процессов свободно-радикального окисления (Ю. На свежих папулах чешуйки располагаются в центре, и по их периферии остается узкий яркий ободок. У больных псориазом выявлены изменения соотношения фракций гистоновых белков, которым принадлежит важное место в цепи регуляции пролиферативной активности и синтеза ДНК, составляющих большую часть хроматина (Л. Затем шелушение усиливается, занимая всю поверхность элемента. Вначале папулы при псориазе имеют правильные округлые очертания и диаметр 1-2 мм. По мере прогрессирования процесса псориатические папулы распространяются по периферии, увеличиваются, образуют бляшки, достигающие нередко больших размеров, и имеющие причудливые очертания. Нередко у одного и того же больного одновременно наблюдаются папулезные элементы различной величины и псориатические бляшки. Для диагностики псориаза имеют ценность ряд симптомов, к которым относят псориатическую триаду и изоморфную реакцию, или феномен Кёбнера. В псориатическую триаду включают три последовательных феномена, возникающих при поскабливании псориатической папулы: Патогистологическая сущность псориаза (паракератоз, акантоз, папилломатоз) лежит в основе этих феноменов. Изоморфная реакция при псориазе (феномен Кёбнера) заключается в развитии псориатических высыпаний на участках кожи, подверженных экзацербации механическими и химическими агентами (царапины, уколы, расчесы, порезы, трение, облучение, ожоги и др.). После травмы кожи до развития изоморфной реакции проходит в среднем 7-9 дней, хотя наблюдались случаи появления реакции и в более короткие (3 дня) и более продолжительные (21 день) сроки. Псориаз может сопровождаться зудом (обычно в прогрессирующей стадии) различной интенсивности и чувством стягивания кожи. В зависимости от размеров и характера высыпных элементов различают следующие клинические формы чешуйчатого лишая: psoriasis punctata (точечный псориаз), характеризующийся размером папул до булавочной головки или с просяное зерно, psoriasis guttata - каплевидный псориаз или lenticularis, когда элементы достигают размера чечевичного зерна; psoriasis nummularis (монетовидный псориаз) при высыпаниях величиной 3-5 см psoriasis lichenoides spinulosa, проявляющийся лихеноидными папулами, psoriasis papillomatosa, seu verrucosa, при котором образуются папилломатозно разрастающиеся очаги; psoriasis annularis, seu orbicularis (кольцевидный псориаз), когда элементы образуют кольца; psoriasis gyrata, когда высыпания располагаются в виде дуг и гирлянд; psoriasis jigurata, seu geographica (фигурный, или географический, псориаз), когда очертания очагов напоминают географическую карту; psoriasis seborrheica (свборейный псориаз) при локализации высыпаний на характерных для себореи местах в виде мелких розоватых шелушащихся пятен; psoriasis inveterata, eczematisata - «застарелый», экзематизированпый псориаз и т. На волосистой части головы могут возникать диффузное шелушение или резко ограниченные наслоения чешуек, часто захватывающие и окружающую, гладкую кожу. С волосистой части головы псориаз начинается примерно в 74 случаев, а сочетается с высыпаниями на других участках кожи более чем в 60% случаев. Довольно часто поражение волосистой части головы имеет очаговый характер, располагаясь на затылке, висках, темени в виде четко возвышающихся бляшек, Псориаз области гениталий составляет 1/4 случаев (чаще среди девочек), а в области крупных складок обычно протекает как интертригинозный процесс, но с резкими границами и инфильтрацией в очагах поражения. Основная локализация, как мы уже указывали, приходится на конечности (до 85% случаев) и туловище (более 70%). При поражении ладоней и подошв (psoriasis palmarum et plantarum) в 8-10-12% случаев развиваются обширные округлые, шелушащиеся, бороздчатые бляшки.

Next

Дерматоз - лечение, симптомы, фото

Псориаз нозология

АБХАЗИЯ САНАТОРИИ С ЛЕЧЕНИЕМ ПСОРИАЗА– ПЕРВОЕ МЕСТО солнце, Абхазии, необходимо пройти. Гиперкератоз — заболевание, проявляющееся в чрезмерном развитии рогового слоя на коже человека. Заболевание вызывается внешними (трением, давлением, действием смазочных масел), а также внутренними (гиповитаминозом А, профессиональной интоксикацией, изменением функции эндокринных желёз) причинами. Гиперкератоз кожи выражается в образовании различной величины узелков, роговых пластинок, шипов, выступов. При этом кожа превращается в сухую, а потоотделение уменьшается. Гиперкератоз кожи бывает ограниченным (кератомы, бородавки, мозоли) и диффузным, занимающим большие поверхности кожного покрова. Гиперкератоз причины Гиперкератоз кожи не выступает самостоятельным заболеванием. Здоровые люди также подвержены данному заболеванию в слабой степени на стопах, локтях, иногда на коленях. Причины гиперкератозов экзогенные: избыточное, длительное давление на кожу стоп, а также кожу тела. Давление провоцирует все защитные механизмы организма, и клетки начинают усиленно делиться, а вновь образовавшиеся клетки утолщают роговой слой эпидермиса. Наиболее подвержены заболеванию ступни из-за ношения тесной обуви. Избыточная масса тела также увеличивает нагрузку на стопы. Люди с патологиями стоп (плоскостопие), подвержены гиперкератозу ступней намного чаще. Приобретенные со временем патологии стоп или хромота способствуют перераспределению нагрузки на стопу, что приводит локализованному гиперкератозу. Причины гиперкератозов эндогенные: системные заболевания, которые протекают в хронической форме (сахарный диабет, ихтиоз кожи, псориаз, гиповитаминоз А, профессиональная интоксикация). Признаки гиперкератоза Клетки рогового слоя при заболевании усиленно делятся, что приводит к нарушениям слущивания эпидермиса и утолщению кожи до нескольких сантиметров. Фолликулярный гиперкератоз выступает, как один из симптомов заболевания. Избыточное ороговение, а также изменения в отслойках верхних слоев эпидермиса, приводит к закупорке протока кожи чешуйками фолликула. Процент заболеваемости выше у тех людей, чьи родственники болели фолликулярным гиперкератозом. Дефицит витаминов С, А, нарушения правил личной гигиены также являются факторами риска заболевания. Постоянное влияние на кожные покровы жесткой воды, а также холода может привести к изменениям функций кожи. После возвращения к прежнему режиму жизни симптомы заболевания исчезают. Фолликулярный гиперкератоз кожи клинически проявляется в виде красных мелких прыщиков-бугорков, которые образовались на месте фолликулов. Область, поражающаяся гиперкератозом это ягодицы, наружная поверхность бедер, локтевые и коленные суставы. Если воздействие неблагоприятных факторов на кожные покровы длительно, то заболевание принимает распространенный характер, поражая кожу рук, а также нижних конечностей. Узелки фолликулярного гиперкератоза кожи способны инфицироваться при непроизвольной травматизации или самостоятельном выдавливании, что приводит к вторичной пиодермии. Фолликулярный гиперкератоз кожи не несет опасности для жизни, однако нуждается в лечении, поскольку косметические дефекты служат причиной психологических травм. При длительном течении заболевания необходимо обследоваться у терапевта, дерматолога, эндокринолога. Диагноз устанавливается на основании клинических признаков. Гиперкератоз лица Заболевание характеризуется избыточным, чрезмерным утолщением слоя эпидермиса. Однако в качестве профилактики следует наносить на лицо размягчающие скрабы и крема, убирающие ороговевший слой клеток. Причины возникновения кроются в ускоренном делении клеток, что способствует утолщению кожи лица. Окружающие ткани вокруг губы способны краснеть и также воспаляться. Основная и главная опасность это возможность частого перерождения в предраковое состояние. Заболевание встречается среди молодежи по причине длительного нахождения под солнечными лучами или на морозе. Подногтевой гиперкератоз Гиперкератоз ногтевого ложа выступает главной причиной при утолщении ногтей. Таким образом, ногтевое ложе отвечает за воспаление. Зачастую причиной является онихомикоз, но бывают и хронические воспаления: псориаз, красный волосяной лишай, хроническая экзема. Очень редко подногтевой гиперкератоз встречается при бородавках на ногтевом ложе или причиной выступает красный плоский лишай. Гиперкератоз стоп Это заболевание относят к косметическому дефекту, однако состояние кожи стопы передает состояние организма в целом. При этом человек испытывает боль при ходьбе, жжение, чувство скованности стоп. Причиной гиперкератоза стоп выступает тесная, а также неудобная обувь или отсутствие ухода за ногами, приобретенные и наследственные патологии стопы, заболевания внутренних органов. Избыточная масса тела, высокие нагрузки, плоскостопие также является причинами появления недуга. Утолщение и огрубение стопы кожи начинается постепенно, поэтому правильный уход поможет обойти эту проблему. При появлении подошвенных мозолей можно предполагать связь с эндокринными нарушениями или грибковыми заболеваниями. Гиперкератоз наружного края пятки говорит о развороте пятки именно вовнутрь вовремя ходьбы. Гиперкератоз внутреннего края возникает во время неправильного положения пятки, а также слабых мышцах голени и связках голеностопного сустава. Гиперкератоз лечение народными средствами Многие изначально пытаются помочь себе самостоятельно. В домашних условиях лечение может несколько затянуться. Эффективны солевые ножные ванночки (не в горячей воде), а также применение пемзы, механической шлифовки и кератолитических мазей. Но без постоянного должного ухода, а также профилактических процедур патологическое состояние стоп возвращается назад. С возрастом заболевание наступает стремительнее, поэтому консультация врача-подолога и сеансы лечения будут необходимы. Профилактикой выступит коррекция массы тела, грибковых заболеваний и ношение удобной обуви. Гиперкератоз лечение Фолликулярноый гиперкератоз лечится смягчающими мазями, а также местными препаратами, обладающими эффектом пилинга. Использование механических скрабов, а также пемзы может травматизировать или инфицировать кожу, что приведет к прогрессированию симптоматики. А вот применение пемзы и механических скрабов при фолликулярном течении гиперкератоза противопоказано, поскольку травматизация способна привести к инфицированию, а также прогрессированию симптоматики. Витамины С и А, принимаемые внутрь и наружно (мази) ускоряют процесс слущивания эпителия, а также образование новых клеток. Профессионально лечением фолликулярного гиперкератоза занимаются дерматокосметологи и косметологи. Лентикулярный и диссеминированный гиперкератоз лечат мазями, содержащими глюкокортикостероиды, а также ароматические ретиноиды. Гиперкератоз стоп включает такое лечение: при возникновении трещин применяют аппликации (мазь Синтомициновая), а также смазывание пораженных мест раствором Ретинола. Когда трещины заживают, удаляют избыток кожных масс. Лечение подошвенного гиперкератоза осуществляется врачом-подологом. Пациенту подбирают нужную обувь, при которой нагрузка распределяется равномерно на всю стопу. При наличии ортопедических заболеваний коррекцией занимается врач-ортопед. Также проводится коррекция эндокринных нарушений и назначается противогрибковая терапия.

Next

Силик новое лекарство для лечения псориаза.

Псориаз нозология

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США FDA разрешило Силик Siliq, бродалумаб, за которым стоит Вэлиант фармасьютикалс интернешнл Valeant Pharmaceuticals International, для терапии умереннотяжелого бляшечного псориаза у взрослых. ( ) : ❖ 0 ( ); -1 ( ); -- II (, , - ); III ( ); IV ( ).

Next

Утверждается перечень биомишеней для разработки улучшенных аналогов инновационных лекарств | Новости GMP

Псориаз нозология

Псориаз — признаки и. Рак эндометрия это онкологическая нозология, которой подве. В исследовании эффективности антидепрессанта тразодона (Триттико) для коррекции психосоматических расстройств в комплексной терапии больных хроническими воспалительными дерматозами участвовали 72 пациента обоего пола в возрасте от 20 до 52 лет с установленными диагнозами атопического дерматита, истинной экземы и вульгарного псориаза. Больные каждой нозологии были рандомизированы в две группы (соотношение 1:1) – группу комплексного лечения с применением антидепрессанта тразодона (Триттико) и группу стандартной терапии. Тразодон назначался в дозе 150 мг один раз в день (на ночь). Как показали результаты исследования, комплексная терапия больных атопическим дерматитом, экземой, псориазом позволяет сократить сроки лечения в среднем на семь дней, а сроки нормализации психологического состояния и вегетативного дисбаланса – на 14 дней (p В исследовании эффективности антидепрессанта тразодона (Триттико) для коррекции психосоматических расстройств в комплексной терапии больных хроническими воспалительными дерматозами участвовали 72 пациента обоего пола в возрасте от 20 до 52 лет с установленными диагнозами атопического дерматита, истинной экземы и вульгарного псориаза. Больные каждой нозологии были рандомизированы в две группы (соотношение 1:1) – группу комплексного лечения с применением антидепрессанта тразодона (Триттико) и группу стандартной терапии. Тразодон назначался в дозе 150 мг один раз в день (на ночь). Как показали результаты исследования, комплексная терапия больных атопическим дерматитом, экземой, псориазом позволяет сократить сроки лечения в среднем на семь дней, а сроки нормализации психологического состояния и вегетативного дисбаланса – на 14 дней (p Рисунок. Динамика психологического состояния больных хроническими дерматозами в процессе лечения (А – первая, третья и пятая группы комплексного лечения, Б – вторая, четвертая и шестая группы стандартной терапии) Психотропные препараты применяются в дерматологии практически при всех заболеваниях [1], однако наиболее часто их назначают при психосоматических дерматозах. Это распространенные хронические кожные заболевания (атопический дерматит (Ат Д), псориаз, экзема, розацеа, вульгарные угри, красный плоский лишай, рецидивирующий герпес, хроническая крапивница, очаговая алопеция, витилиго), в манифестации которых очевидна роль психогенных факторов [2]. Психогенные воздействия при псориазе приводят к развитию и/или обострению заболевания у 25–60% пациентов [3], а при Ат Д и истинной экземе – у 40–80% и 50–70% соответственно [4]. В разделе «Психосоматика» современной медицины представлены исследования, подчеркивающие роль стресса в патогенезе соматических заболеваний, связь патохарактерологических и поведенческих особенностей с чувствительностью или устойчивостью к определенным соматическим заболеваниям, зависимость реакции на стресс от типа личностного склада и демонстрирующие влияние некоторых методов лечения на психическое состояние [5]. Частота психических расстройств, коморбидных кожным заболеваниям, может колебаться в пределах 15–30% [6]. Наиболее высока доля коморбидности кожной патологии с нарушениями депрессивного характера (59–77%) и тревожными расстройствами (6–30%). Расстройства личности наблюдаются у 57% пациентов с кожными заболеваниями [2]. Исходя из нашего опыта около 92% больных такими хроническими дерматозами, как псориаз, экзема и Ат Д, имеют психосоматические расстройства, представленные психологическими реакциями тревожности, депрессии, астеническим синдромом, вегетативными нарушениями. Степень выраженности психосоматических расстройств положительно коррелирует с тяжестью и длительностью течения дерматоза. Как правило, психосоматические расстройства формируются при взаимодействии таких факторов, как наследственная предрасположенность, стрессорное воздействие окружающей среды, длительное отрицательное влияние дерматоза на психоэмоциональную сферу пациента, и служат мишенью для психотерапевтического воздействия. Большинство кожных заболеваний (псориаз, Ат Д, экзема, красный плоский лишай), которые традиционно относят к психосоматическим, в своем развитии имеют прежде всего генетическую и иммунологическую основу. Психогенные воздействия являются звеном в цепи последовательных иммунологических событий и приводят к обострению дерматоза лишь в тесной связи с основными факторами патогенеза [2]. Появление на фармацевтическом рынке антидепрессантов, сочетающих в себе антагонизм к рецепторам серотонина 5НТ2 и ингибирование обратного захвата серотонина (АИОЗС), открыло новые возможности в лечении депрессивных и тревожных состояний. Эти препараты можно применять при хронических дерматозах для коррекции психосоматических нарушений. Целью нашего исследования стала оценка эффективности применения антидепрессанта из группы АИОЗС тразодона (Триттико) в комплексном лечении для коррекции психосоматических расстройств у больных хроническими дерматозами. Триттико (тразодон) – единственный на российском рынке представитель антидепрессантов группы АИОЗС (антагонист/ингибитор обратного захвата серотонина). Блокирование постсинаптических 5НТ2-рецепторов при использовании тразодона позволяет избегать побочных эффектов селективных ингибиторов обратного захвата серотонина – нарушения сна, эректильной функции. Более того, Триттико широко применяется для лечения нарушений сна, эректильной дисфункции, в частности на фоне депрессии. Тразодон не оказывает холинолитического действия, не ухудшает когнитивную функцию и может использоваться у больных с когнитивными нарушениями различной степени тяжести. Благодаря хорошей переносимости тразодон широко используется при лечении больных пожилого возраста с органическими заболеваниями центральной нервной системы, а также в комплексном лечении пациентов с соматическими расстройствами. В отличие от других антидепрессантов тразодон не вызывает побочных эффектов, связанных с влиянием на вегетативную нервную систему, таких как тахикардия, запоры, задержка мочеиспускания, потливость. Побочные явления, возникающие на фоне терапии Триттико, – сонливость, головокружение, снижение артериального давления встречаются редко и проходят при уменьшении дозы. При использовании малых терапевтических доз эти эффекты не наблюдаются [7–9]. Эффективность применения Триттико оценивали на основании динамики значений дерматологических индексов, психологических показателей, состояния вегетативной нервной системы. Учитывалось также мнение пациентов об эффективности препарата и удобстве его применения. В исследовании участвовали 72 пациента в возрасте от 20 до 52 лет (средний возраст 33,6 ± 4,8 года) с хроническими дерматозами (24 пациента с Ат Д, 24 – с истинной экземой, 24 – с вульгарным псориазом). Группу контроля, сходную по половозрастным характеристикам, составили 15 здоровых добровольцев (средний возраст 31,8 ± 7,6 года). Для оценки тяжести Ат Д использовали индекс SCORAD (SCORing Atopic Dermatitis – комплексная оценка симптомов и проявлений атопического дерматита), псориаза – индекс PASI (Psoriasis Area and Severity Index – индекс площади псориатических поражений и тяжести процесса), экземы – ДИШС (дерматологический индекс шкалы симптомов). Промежуточные значения индексов оценивали еженедельно, контрольные – на нулевой, второй, четвертой, шестой, восьмой неделе терапии. Bajada [11], а также аппаратно-программного комплекса «ОМЕГА-М» (фирма «Динамика», г. Выполнялись следующие исследования: Оценка промежуточных значений психологических показателей и состояния вегетативной нервной системы проводилась один раз в две недели, контрольных значений – до лечения, на четвертой неделе терапии и после лечения. Показатели психологического состояния определяли с помощью автоматизированной психодерматологической диагностической системы, включающей следующие методики [10]: Состояние вегетативной нервной системы оценивали с помощью прибора «ВНС-спектр» и программ «ВКВП», «Полиспектр-3» (фирма «Нейрософт», г. Определяли средние значения и средние квадратичные ошибки оцениваемых показателей (M ± m). Оценивали значимость различий количественных переменных в связанных выборках по t-критерию Стьюдента. Таким образом, нами проведена сравнительная оценка эффективности лечения больных хроническими дерматозами по стандартной схеме (антигистаминные, десенсибилизирующие, стабилизаторы мембран тучных клеток, витаминотерапия, наружные средства в зависимости от стадии процесса) [2, 14, 15] и с помощью комплексной терапии, включавшей Триттико. У больных Ат Д, получавших комплексное лечение, по сравнению с пациентами группы стандартной терапии отмечено более быстрое снижение индекса SCORAD. Достоверное различие снижения индекса SCORAD в группах комплексного и стандартного лечения отмечено уже на второй неделе терапии (p У больных экземой, получавших комплексное лечение, по сравнению с больными группы стандартной терапии наблюдалось более быстрое снижение ДИШС. Достоверное различие снижения ДИШС в группах комплексного и стандартного лечения отмечено на второй неделе терапии (p У больных псориазом, получавших комплексное лечение, по сравнению с пациентами, получавшими стандартную терапию, отмечалось более быстрое снижение индекса PASI. Достоверное различие снижения индекса PASI в группах комплексного и стандартного лечения наблюдалось на четвертой неделе терапии (p Кроме того, при еженедельной оценке индекса PASI у больных группы комплексного лечения на одну неделю раньше, чем у пациентов группы стандартной терапии, происходило снижение показателя на 80,0%, что соответствовало клинической оценке «значительное улучшение» (p В процессе лечения у больных хроническими дерматозами из группы комплексного лечения наблюдалась более выраженная положительная динамика психологического состояния. На четвертой неделе терапии достоверно снижались ситуационная тревожность, количество соматических жалоб, повышался уровень внимательности и настроения. После курса лечения достоверно снижались уровень депрессии, количество соматических жалоб, повышался уровень бодрости и позитивного настроения. При этом нормализация психологического состояния больных в группах комплексного лечения происходила на две недели раньше. В группе больных, получавших стандартную терапию, даже после лечения сохранялся повышенный уровень депрессии, личностной тревожности, более низкий уровень бодрости по сравнению с группой здоровых добровольцев (p Положительная динамика состояния вегетативной нервной системы отмечена у больных хроническими дерматозами в обеих группах, но более выраженной она была в группах комплексного лечения. Из побочных эффектов у 3 (8%) пациентов отмечены затруднение утреннего пробуждения, сонливость, связанные с седативным действием препарата и корректируемые при уменьшении дозы до 100 мг. При лечении больных Ат Д, истинной экземой и вульгарным псориазом для коррекции психосоматических расстройств целесообразно применять восьминедельный курс приема препарата Триттико (150 мг на ночь). In the study on efficacy of antidepressant trazodone (Trittico) for correction of psychosomatic disorders as a part of a combination of chronic inflammatory dermatosis therapy were totally enrolled 72 men and women (age 20–52 years) with confirmed atopic dermatitis, true eczema and psoriasis vulgaris. Данная методика комплексного лечения хронических дерматозов может быть рекомендована для лечения пациентов как в стационаре, так и в амбулаторных условиях. Обоснование аппаратно-программных методов, предназначенных для скрининг-диагностики внутренних заболеваний и для оценки эффективности лечебно-профилактических мероприятий в системе диспансеризации военнослужащих и пенсионеров МО. Patients with each nosology were randomized into two groups (1:1 ratio): group of a combination treatment added with trazodone (Trittico) and group of standard therapy. Trazodone was administered at dose of 150 mg once a day (overnight). Results of the study showed that a combination therapy of patients with atopic dermatitis, eczema, and psoriasis on average allow to shorten treatment time by 7 days, whereas psychological state and vegetative imbalance were normalized faster by 14 days (p В исследовании эффективности антидепрессанта тразодона (Триттико) для коррекции психосоматических расстройств в комплексной терапии больных хроническими воспалительными дерматозами участвовали 72 пациента обоего пола в возрасте от 20 до 52 лет с установленными диагнозами атопического дерматита, истинной экземы и вульгарного псориаза. Больные каждой нозологии были рандомизированы в две группы (соотношение 1:1) – группу комплексного лечения с применением антидепрессанта тразодона (Триттико) и группу стандартной терапии. Тразодон назначался в дозе 150 мг один раз в день (на ночь).

Next

Стандарт медицинской помощи больным псориазом

Псориаз нозология

Настойка полыни от псориаза помогает или нет, псориаз у человека фото признаки и лечение. Предмет (объект) изучения патофизиологии не однороден и включает 3 компонента (рис. Именно поэтому ТПП называют еще стандартными, стереотипными, типическими, общими патологическими процессами. Наряду с воспалением компонентами указанных состояний являются и другие (часто многие) ТПП: расстройства кровообращения, обмена веществ, теплового баланса организма, гипоксия, аллергические реакции, нарушения тканевого роста. ТПП подобны отдельным элементам мозаики, используя которые можно воспроизвести самые разнообразные картины. Жизнедеятельность больного организма, патогенные и адаптивные процессы в нем реализуются на основе вполне определенных законов детерминированности и стохастичности. Все компоненты предмета «Патофизиология» (и как научной специальности и как учебной дисциплины) изучают и описывают с позиций этиологии и патогенеза заболеваний и/или форм патологии, их проявлений и механизмов развития, принципов и методов их диагностики, лечения и профилактики. Основу каждого ТПП составляет закономерно развивающийся комплекс реакций и процессов повреждения, деструкции, защиты, компенсации, репарации и приспособления, возникающих в ответ на воздействие патогенного агента. Основные признаки типовых патологических процессов ТПП имеют характерные для них признаки: полиэтиологичность, монопатогенетичность, комплексность, стандартность проявлений. Полиэтиологичность ТПП вызываются большим числом причин различной природы (физической, химической, биологической) и происхождения (экзо- и эндогенного, инфекционно-паразитарного и неинфекционного), реализующих свое патогенное действие в самых разных условиях. Таким образом, типовые патологические процессы (ТПП) полиэтиологичны. Монопатогенетичность ТПП имеют стандартные, стереотипные, общие механизмы развития. Если говорить о воспалении, то, независимо от его причины, особенностей развития и локализации в организме, патогенез воспаления включает комплекс типовых механизмов альтерации, сосудистых реакций и изменений местного кровообращения, экссудации жидкости и эмиграции лейкоцитов, фагоцитоз и пролиферацию клеток. Этот признак ТПП обозначают как «монопатогенетичность». Комплексность Механизм развития ТПП — комплекс взаимосвязанных изменений: повреждения и одновременно развивающихся процессов защиты, компенсации, репарации и приспособления (адаптации). Иначе говоря, основу патогенеза ТПП составляют сложные и динамичные комбинации (комплексы) патогенных и адаптивных процессов. При этом важно, что адаптивные реакции и процессы: активизируются уже с момента действия патогенного агента — причины патологического процесса; действуют на всех уровнях биологической организации (от молекулярного до организменного). Стандартность проявлений ТППТПП проявляются стандартными, типичными для них признаками. Так, воспалительный процесс любого происхождения характеризуется закономерными общими (лейкоцитоз, лихорадка, диспротеинемия и др.), а также местными (боль, покраснение, отек ткани, повышение ее температуры и расстройство функции) признаками. Стандартные проявления ТПП обусловлены тем, что в его основе лежат типовые механизмы развития. Различные ТФП, развивающиеся в конкретной ткани или органе, сопровождаются рядом специфичных для этих тканей или органов патологических и адаптивных изменений в них. Самые различные причины могут вызвать гемолиз эритроцитов, нарушение их образования и созревания, потерю их при кровотечениях и кровоизлияниях. Совокупность таких взаимосвязанных изменений обозначают как типовую форму патологии этой ткани или органа. Но все эти состояния характеризуются одним закономерным, обязательным изменением — уменьшением содержания гемоглобина (Hb) в единице объема крови. Моделирование на физических объектах (материальное)Моделирование различных форм патологии на животных, их органах, тканях, клетках и отдельных компонентах клеток в настоящее время наиболее распространенный и адекватный метод. Такую типовую, стереотипную форму патологии системы эритроцитов обозначают как «Анемия». К ТФП органов и тканей (помимо названной выше анемии) относят аритмии сердца, дыхательную недостаточность, нефритический синдром, уремию, печеночную недостаточность, лейкозы, гипертиреоидные состояния, синдромы нейрогенных расстройств движения и/или чувствительности, неврозы и ряд других. При этом, в ходе экспериментов на животных обязательно учитывают принципы гуманности и целесообразности, предусматривающие, помимо прочего, ряд ограничений. Знание этих факторов позволяет ответить на вопрос «Почему возникает? Эксперимент на животныхставят при строго обоснованной необходимости его проведения; с использованием оптимального биологического вида, а также количества животных; с применением (там, где это не противоречит самой цели моделирования) обезболивающих средств. Патогенез Патофизиологи исследуют, описывают и объясняют механизмы развития различных форм патологии и их проявлений. Моделирование патологии человека с использованием искусственных физических систем (искусственных сердца, почки, крови, аппаратов вентиляции легких, искусственного кровообращения и др.) также применяют для решения отдельных вопросов патофизиологии. Это дает возможность ответить на вопрос «Как развивается? В основе решения этой задачи лежит знание механизмов их возникновения, развития и завершения. Научные факты и положения, полученные с помощью различных методов, являются основой для разработки частных и общих концепций, а также теорий развития патологии у человека. Метод моделирования включает множество разновидностей как на физических (материальных) объектах, так и формализованного (виртуального) (рис. Формализованное моделирование применяют при логическом моделировании в процессе обучения будущих специалистов. Это позволяет научно обосновать рациональную схему диагностического поиска у каждого конкретного пациента, т.е. Лечение и профилактика Патофизиологи формулируют и аргументируют стратегию, принципы и методы лечения, а также профилактики различных форм патологии, т.е. Компьютерное моделирование(например, патологических процессов или эффектов лечебных мероприятий) часто проводят с помощью современных вычислительных машин и программ. Методы клинического исследования В ПАТОФИЗИОЛОГИИПатофизиологи широко используют методы клинического исследования, особенно в последние годы. Наличие современных приборов и новейших технологий исследования позволяет проводить у больного человека целенаправленное изучение динамики состояния различных органов и их систем, структурных изменений в них, биохимических и электрофизиологических показателей жизнедеятельности организма в целом. Обязательными условиями выполнения таких исследований являются их безвредность для пациента и аргументированная необходимость проведения. Учение о типовых патологических процессах Этот раздел патофизиологии посвящен исследованию, описанию и объяснению этиологии, патогенеза, проявлений и механизмов развития ТПП, а также разработке принципов и методов их выявления, лечения и профилактики. В настоящее время многие манипуляции у пациентов проводят неинвазивными методами. Врачебное мышление Патофизиология (как и ряд других фундаментальных медицинских и биологических научных специальностей) представляет собой интеллектуальную базу медицины, основу профессионального врачебного интеллекта и решения актуальных медицинских проблем. Именно эту роль должна была сыграть, сыграла и играет патофизиология в медицине и биологии. Осмотрев и выслушав больного человека, изучив результаты различных исследований (биохимических, электрофизиологических, функциональных и пр.), врач создает модель пациента и его заболевания. Общая нозология В рамках общей нозологии разрабатывают 3 важных категории учений (теоретических концепций, рис. С учетом этого он моделирует схему дальнейшего диагностического поиска, методы (стратегию, алгоритм) лечения и профилактики заболевания у конкретного пациента. «Патофизиология — основа профессионального медицинского интеллекта! » Эксперты ВОЗРазделы патофизиологии Патофизиология включает 3 основных раздела: общую нозологию, учение о ТПП и учение о типовых формах патологии тканей, органов и их физиологических систем. Общую нозологию и учение о ТПП обозначают как «Общая патофизиология», а учение о типовых формах патологии тканей, органов и их систем, а также отдельных нозологических форм — «Частная патофизиология» (рис.

Next

ПМС журнал врача

Псориаз нозология

Н. И. Волкова, М. И. Антоненко ГОУ ВПО РостГМУ Минздравсоцразвития РФ ПМС – комбинация. Патогенез и клинические проявления аутоиммунных синдромов на фоне ВИЧ-инфекции отличаются сложностью и многообразием. Если ревматоидный артрит (РА) и системная красная волчанка (СКВ) у больных ВИЧ-инфекцией часто стихают, то псориаз, напротив, по мере прогрессирования Т-клеточного иммунодефицита приобретает агрессивное течение, осложняется артропатией, пустулезным поражением кожи, деструкцией ногтевых пластинок. Тяжелый уретроокулосиновиальный синдром также свидетельствует о манифестации иммунодефицитного состояния у этих пациентов. 845-849 Moscow State Medical Stomatological University named after А. Evdokimov Pathogenesis and clinical manifestations of autoimmune syndromes associated with HIV infection differ in complexity and variety. Вышесказанное, вероятно, связано с тем, что при РА и СКВ, с одной стороны, и при псориазе – с другой в патогенез вовлечены «альтернативные» клоны Т-лимфоцитов (Т-клетки CD4 при РА и СКВ и CD4 при псориазе). If rheumatoid arthritis (RA) and systemic lupus erythematosus (SLE) in patients with HIV infection often subsided, then psoriasis, on the contrary, acquires an aggressive course, as the T-cell immunodeficiency progresses, and it is often complicated by arthropathy, pustular lesions of the skin, destruction of nail plates. Статья посвящена проблеме пустулезного псориаза и уретроокулосиновиального синдрома у ВИЧ-инфицированных пациентов. Последнее должно учитываться при разработке стратегий генно-инженерной «анти-Т-лимфоцитарной» терапии псориаза. Severe urethrookulosinovial syndrome also indicates the manifestation of immunodeficiency in these patients. В последние годы в связи с масштабным ростом заболеваемости инфекцией, вызываемой вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), клиницисты и иммунологи разных стран мира накапливают клинический материал об особенностях клинической картины этого заболевания и различных его осложнений. В статье представлено описание клинических случаев пустулезных дерматозов, протекающих на фоне ВИЧ-инфекции. Пустулезный псориаз и уретроокулосиновиальный синдром у ВИЧ-инфицированных пациентов. It is probably caused by the fact that in RA and SLE, on the one hand, and in psoriasis, on the other hand, the "alternative" clones of T-lymphocytes (CD4 T cells in RA and SLE and CD4 in psoriasis) are involved into pathogenesis. Развернутая клиника терминальной стадии ВИЧ-инфекции – синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа) была описана в середине 80-х годов ХХ в. Показана необходимость обследования пациентов с различными формами пустулезных дерматозов в сочетании с поражением суставов на инфекции, передаваемые половым путем, и вирус иммунодефицита человека. The latter should be taken into account when developing strategies for genetically engineered "anti-T-lymphocyte" therapy for psoriasis. как сочетание атипичной пневмоцистозной пневмонии и редкой опухоли саркомы Капоши у пациентов с очень низким содержанием Т-лимфоцитов-хелперов, несущих рецептор CD4, который, как стало известно позже, является лигандом для некоторых белков ВИЧ. Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, ревматологические проявления, реактивный артрит, пустулезный псориаз, акродерматит Аллопо, уретроокулосиновиальный синдром. The article describes the clinical cases of pustular dermatoses that occur against the background of HIV infection. Pustular psoriasis and urethrookulosinovial syndrome in HIV-infected patients. Вместе с тем в те же годы стали появляться сообщения о ревматологических проявлениях СПИДа с признаками аутоиммунных реакций. Однако, как свидетельствуют факты, на фоне манифестации СПИДа аутоиммунная экспансия может осуществляться другими иммунокомпетентными клетками, которые также имеют аутореактивный потенциал. It is also shown that patients with various forms of pustular dermatoses in combination with joint damage need examination on sexually transmitted infections and human immunodeficiency virus. Аутоиммунные проявления ВИЧ-инфекции могут показаться парадоксальными, т. ВИЧ вызывает в конечном итоге гибель Т-клеток-хелперов (лимфоциты CD4 ), которые отвечают, в т. Кроме этого при ВИЧ-инфекции происходит выраженное снижение так называемых Т-регуляторных клеток, основная функция которых заключается в подавлении аутоиммунных реакций. Key words: HIV infection, rheumatological manifestations, reactive arthritis, pustular psoriasis, acrodermatitis Allopo, urethrookulosinovial syndrome. Все аутоиммунные синдромы (АС) при ВИЧ-инфекции, включая таковые с кожными проявлениями, можно разделить на 2 неравные группы. Первая группа АС включает изолированный реактивный артрит, синдром Шегрена, диффузный инфильтративный лимфоцитоз и пр. Эти нозологии патогенетически проявляются повышенной продукцией аутоантител, иммунных комплексов и провоспалительных цитокинов, активирующих В-лимфоциты. Они характерны для ранних стадий ВИЧ-инфекции, так называемого СПИД-ассоциированного комплекса, или пре-СПИДа. Вторая группа АС, о которой в большей степени пойдет речь в данном сообщении, включает все виды псориаза, анкилозирующие поражения позвоночника и некоторые системные васкулиты. Манифестация данных нозологий происходит чаще в развернутой стадии СПИДа при выраженном снижении уровня Т-клеток, несущих рецептор CD4, и частом сочетании с инфекционными заболеваниями, также манифестирующими у ВИЧ-инфицированных пациентов. Резкое увеличение заболеваемости спондилоартритами в сочетании с реактивным артритом и без него и, в меньшей степени, псориатическим артритом было, в частности, отмечено в связи с распространением пандемии ВИЧ в Африке. Это наводит на мысль о патогенной роли ВИЧ-инфекции при этих заболеваниях. Клинические, диагностические и рентгенологические признаки ВИЧ-ассоциированных спондилоартритов неотличимы от типичного АС, связанного с HLA-B27, хотя ВИЧ-инфицированные пациенты имеют более высокую общую частоту проявления увеита, кератодермии и онихолизиса и зачастую худший, чем у ВИЧ-негативных пациентов, прогноз. Следует отметить, что спондилоартрит обычно ассоциируется с позитивностью по HLA-B27 у людей белой расы, но не у африканцев [1]. Псориатический артрит (с поражением кожи или без такового) типичен для ВИЧ-инфицированных лиц. Распространенность псориатических изменений кожи и псориатического артрита у ВИЧ-инфицированных пациентов примерно такая же, как и у неинфицированных (от 1 до 2%), но тяжесть псориаза и псориатического артрита, ассоциированных с ВИЧ, как правило, выраженнее. Стопы и голеностопные суставы при ВИЧ-инфекции с подозрением на псориаз поражаются наиболее часто и тяжело. Артрит сопровождается интенсивными энтезопатиями и дактилитом. Энтезопатии являются одной из основных причин ограничения подвижности. Выпот в полость сустава менее распространен, но может быть обнаружен в полости голеностопного сустава и подтаранном, плюснефаланговых и межфаланговых суставах стоп. Рентгенологическая картина при этом может имитировать классический псориатический артрит даже в случае отсутствия типичных кожных проявлений. Вовлечение ногтей имеет место у большинства пациентов с псориатической артропатией на фоне ВИЧ. Уретроокулосиновиальный синдром (УС, синдром Рейтера) был первым ревматологическим синдромом, обнаруженным у больных с ВИЧ-инфекцией. Kozhnye bolezni i infekcii, peredajushhiesja polovym putem. Он встречается и у бессимптомных пациентов, но чаще – при клинически выраженном иммунодефиците. В случае манифестации УС без других проявлений иммунодефицита их появления следует ожидать в течение ближайших 2-х лет. Классическая триада: уретрит, артрит и конъюнктивит – встречается у некоторых ВИЧ-инфицированных больных, однако чаще имеет место неполная клиническая картина. Общим признаком УС служит олигоартрит крупных суставов (обычно лодыжек или колен). Внесуставные проявления включают баланит (balanitis circinata), кератодермию (keratoderma blennorrhagicum), стоматит и увеит. Энтезопатии, вовлечение Ахиллова сухожилия, фасций подошвы, сухожилий мышц голени, а также множественный дактилит в случае вовлечения верхних конечностей являются достаточно типичными для ВИЧ-инфекции. Синовит запястья, локтевых и плечевых суставов встречается редко, но может привести к контрактурам и анкилозам. Энтезопатии могут захватывать медиальные и латеральные надмыщелки. Клиницисты должны рекомендовать обследование на ВИЧ всем пациентам с УС, анамнез жизни которых позволяет предположить увеличенный риск ВИЧ-инфекции. Infekciya kak puskovoj faktor autoimmunnyh zabolevanij, obuslovlennyh patologiej T-kletochnoj selekcii // Immunologiya. Такие симптомы, как потеря веса, общее недомогание, лимфоаденопатия и диарея, могут быть у них ранними проявлениями манифестации СПИДа [1]. Гнойничковые поражения кожи при ВИЧ-инфекции у лиц с аутоиммунными синдромами и без таковых также чрезвычайно распространены. В первом случае ВИЧ-инфекция может являться триггерным фактором пустулезного псориаза. СПИД может протекать также под маской других форм пустулезных дерматозов, что представляет определенные трудности для дифференциальной диагностики, а также для лечения пациентов. Инфекция как пусковой фактор аутоиммунных заболеваний, обусловленных патологией Т-клеточной селекции // Иммунология. Обычно заболевания протекают тяжело, имеют распространенный характер, острое течение, особенно это касается различных форм пустулезного псориаза, субкорнеального пустулезного дерматоза Снеддона – Вилькинсона, глубоких форм пиодермий, бленнорейной кератодермии. У ВИЧ-инфицированных эти нозологии имеют ряд особенностей, а именно: возникают в необычных возрастных и половых группах, протекают тяжело, плохо поддаются терапии. Присоединение инфекций, передающихся половым путем (ИППП), у данного контингента больных также обусловливает более злокачественное течение заболевания [2]. Практически неотличим от пустулезного псориаза у ВИЧ-инфицированных акродерматит стойкий пустулезный Аллопо – заболевание неясного генеза, характеризующееся пустулезными небактериальными высыпаниями в дистальных отделах конечностей. Это редкое заболевание с пустулезными стерильными высыпаниями на пальцах кистей или стоп, которое медленно распространяется на голени и предплечья. Retrovirusnaja transformacija processov T-kletochnoj selekcii kak prichina progressirovanija sindroma priobretennogo immunodeficita // Immunologija. В дальнейшем длительная пустулизация приводит к деструкции ногтя и атрофии дистальной фаланги. Провоцирующими факторами акродерматита Аллопо служат травма, пиодермия, дефицит цинка. Заболевание развивается в любом возрасте, чаще у мужчин. Клинически проявляется поражением концевых фаланг пальцев кистей, реже стоп, пустулезного, везикулезного или эритематозно-сквамозного характера и постепенным переходом на прилегающие участки кистей и стоп без проксимального распространения. Ретровирусная трансформация процессов Т-клеточной селекции как причина прогрессирования синдрома приобретенного иммунодефицита // Иммунология. Высыпания дебютируют на концевых фалангах пальцев рук, реже ног, постепенно распространяясь на другие участки кожи ладоней и подошв. В редких случаях процесс принимает генерализованный характер. Ногтевые валики резко-гиперемированны, отечны, инфильтрированы, из-под них выделяется гной. В дальнейшем на коже всей поверхности ногтевой фаланги появляются пустулы или везикулы, которые, подсыхая, покрываются корко-чешуйками. Пальцы деформируются, принимают полусогнутое положение, концевые фаланги резко увеличиваются в размерах. «Periferializacija» processov T-kletochnoj selekcii T-limfocitov kak prichina razvitija autoimmunnyh zabolevanij // Immunologija. В ряде случаев наблюдаются вторичные атрофические изменения кожи. Патогномонично поражение ногтей, обычно одного пальца, приводящее к вовлечению в патологический процесс ногтевого ложа, к онихолизису и онихомадезису. Особенности клинических проявлений в основном зависят от интенсивности процессов экссудации. Локальный статус: патологический процесс носит распространенный характер с локализацией на коже красной каймы губ, предплечий, локтевых суставов, живота, бедер, голеней, стоп. Если они незначительны, в очагах поражения обнаруживаются эритематозно-сквамозные изменения с усилением красноты по периферии, наслоением сухих блестящих чешуек, множественными поверхностными трещинами. Кожные покровы бледные, влажные, отечность, пастозность коленных, голеностопных суставов, нижней трети голеней. Красная кайма губ ярко-гиперемированна, в углах рта видны линейные язвы с серозно-геморрагическими корками. «Перифериализация» процессов Т-клеточной селекции Т-лимфоцитов как причина развития аутоиммунных заболеваний // Иммунология. Если пустулезные высыпания доминируют в клинической картине, заболевание протекает более тяжело. Состояние на момент обследования: общее состояние удовлетворительное. Телосложение неправильное, конституция астеническая. На слизистой языка заметны «географический рисунок» и складчатость. При длительном процессе появляются признаки атрофии кожи и мышц пальцев, мутилирующие изменения за счет трофических нарушений. Однако течение длительное, часто рецидивирующее, резистентное к терапии. На коже предплечий, голеней видны множественные высыпания, округлые очаги на фоне гиперемированной, отечной, инфильтрированной кожи, диаметром от 1 до 5 см. Спонтанное улучшение отмечается редко, а эпизоды острой пустулизации наблюдаются без видимой причины [3]. На поверхности кожных элементов определяется наслоение толстых коричневых чешуйко-корок – рупий. Поздняя диагностика заболеваний кожи и суставов, отсутствие полноценного обследования ВИЧ-инфицированных больных, нерациональное лечение на начальных этапах, недооценка сопутствующей патологии могут приводить к тяжелому течению основного и сопутствующих заболеваний. была доставлена бригадой скорой помощи в областной кожно-венерологический диспансер (ОКВД) г. На коже бедер, коленей, в области лобка, промежности локализуются сливная эритема, отечность и слоистые чешуйчатые корки. Тюмени с диагнозом «распространенная пиодермия, острое течение, средней степени тяжести». На коже околоногтевых валиков также выявляется отечность, яркая гиперемия с наслоением серовато-желтых чешуек. При поступлении в стационарное отделение ОКВД – жалобы на высыпания на коже, корки, поражение ногтей, боли в суставах, повышение температуры тела в течение 1,5 мес. Из анамнеза заболевания: известно, что болеет около 1,5 мес. Ногтевые пластинки на кистях, стопах утолщены, отслаиваются от ногтевого ложа, имеют желто-серую окраску. Diagnosis: acrodermatitis continua of Hallopeau // Clin Infect Dis. Свое заболевание связывает с приемом большого количества слив в пищу. На коже в области суставов гиперемия застойно-красного цвета с наслоением корок. Первые высыпания появились на нижних конечностях, после интенсивного расчесывания стали покрываться корками. Анамнез жизни: родилась и постоянно проживает в Курганской области. был диагностирован гепатит В, тогда же имели место множественные переломы костей таза, бедер, голеней в результате падения с высоты. Гинекологический анамнез: менструации регулярные, беременностей не было. Гинекологический осмотр: наружные половые органы сформированы правильно. Рентгенография органов грудной клетки: легкие без очаговых и инфильтративных теней, синусы свободны, сердце в норме. Большие и малые половые губы резко отечны, слизистая ярко-гиперемированна, имеет зернистый рельеф. Электрокардиограмма: синусовая тахикардия, ЧСС – 103 в мин.; признаки нагрузки на правое предсердие. вес – 1030, белок – 0,3 г/л, сахар – отрицательный результат, уробилиноген – 17 мкмоль/л, лейкоциты – 25/мкл, кетон – 0,5 ммоль/л, нитраты – положительный результат. РМП, ИФА на сифилис суммарный – отрицательный результат; РИФ на хламидии – положительный результат; ПЦР на хламидии – положительный результат. Уретра: лейкоциты 6–8 в поле зрения (п/зр), эпителий 2–4 в п/зр. Trachomatis: Ig A не обнаружены, Ig G 1:5 ОП, 0,367/0,290. Sluchaj gangrenoznoj piodermii u bol'nogo SPIDom, perenesshego sifilis. Шейка матки: лейкоциты 40–60 в п/зр., эпителий 6–8 в п/зр. РНК ВИЧ методом ПЦР: обнаружена в концентрации 2,14×105 копий/мл. Лечение: раствор (р-р) натрия тиосульфата 30%, 10,0 в/в, №10; р-р хлорида натрия 0,9%, 400,0 дексаметазон 8 мг, в/в капельно, № 5, ежедневно; р-р хлорида натрия 0,9%, 200,0 р-р аскорбиновой кислоты 5%, 4,0, в/в капельно, № 5, ежедневно; доксициклин 0,1 по 1 капсуле 2 р./сут 21 день; раствор метронидазола 100,0 – 2 р./сут, в/в капельно, № 6; капсулы диклофенак-ретард 0,1, 1 р./сут, 10 дней; итраконазол 0,1, 2 р./сут, 21 день; метронидазол 0,25 по 2 таб. Rossijskij zhurnal kozhnyh i venericheskih boleznej. Бактериологический посев чешуек кожи и ногтевых пластинок: рост грибов рода Candida albicans. Иммунограмма: CD4 – 252/109/l, CD8 – 488/109/l, CD4/CD 8: 0,52. 2 р./сут, 5 дней; ацикловир 200 мг, 3 р./сут, 7 дней; флуконазол 150,0, 1 р./сут, через 3 дня, № 3. На ногтевые пластинки и околоногтевые валики 5% раствор йода, крем клотримазол. Консультирована специалистом Центра по борьбе со СПИДом (ЦПБС), предварительный диагноз: ВИЧ-инфицирование, стадия 4а, фаза прогрессирования. Выписана с улучшением: на коже лица, предплечий произошло отторжение корок, на коже туловища, конечностей на месте бывших очагов отмечено появление вторичных буроватых пятен, сохраняется эритема околоногтевых валиков, ногтевые пластинки желтого цвета. После выписки рекомендовано дальнейшее наблюдение и лечение в ЦПБС для проведения антиретровирусной терапии. ВИЧ-инфицирование, стадия 4а, фаза прогрессирования. В области наружных половых органов произошла полная эпителизация эрозий с сохраняющейся вторичной эритемой. Ухудшение состояния отмечает около 3 нед., когда на стопах появилось мокнутие. На основании анамнеза, клинико-лабораторных исследований установлен диагноз: Реактивный артрит, уретросиновиальный синдром, острое течение, средней степени тяжести (артрит, уретрит, вульвит, кератодермия бленнорейная распространенная). Болен в течение года, когда впервые отметил высыпания на волосистой части головы, боли в суставах. Хламидийная инфекция нижних отделов мочеполового тракта. Обследовался у ревматолога, поставлен диагноз «псориатический артрит», в связи с чем получает терапию метотрексатом в дозе 15 мг/нед. с диагнозом: «ВИЧ-инфицирование, стадия неизвестна». В анамнезе отмечена симптоматическая лобная эпилепсия, последствия закрытой черепно-мозговой травмы, ушиб головного мозга в 2014 г. Локальный статус: патологический процесс имеет распространенный характер. На коже волосистой части головы локализуется диффузная бляшка ярко-красного цвета, с инфильтрацией и обильным серебристо-белым шелушением. На туловище множество бляшек ярко-красного цвета с шелушением. На коже концевых фаланг кистей и стоп выявляются яркая гиперемия, шелушение, экссудация, мокнутие. Околоногтевые валики и ногтевые ложа ярко-гиперемированны, отечны. После проведенного лечения выписан с клиническим улучшением кожного процесса. Ногтевые пластинки рук и ног желтого цвета, тотально утолщены за счет подногтевого гиперкератоза, крошатся со свободного края, на некоторых пальцах отсутствуют. Гиперемия и инфильтрация в области бляшек уменьшились, на волосистой части головы регрессировали, сохраняется гиперемия ногтевых лож и околоногтевых валиков. При надавливании на ногтевые пластинки стоп выделяется гнойное отделяемое. Диагноз: Псориаз бляшечный, прогрессирующая стадия. Акродерматит пустулезный Аллопо, гнойная форма, средней степени тяжести. Ногтевые пластинки частично отторглись, сохраняется умеренное среднепластинчатое шелушение. На кистях и стопах сохраняется ограничение подвижности в межфаланговых суставах. Клинико-патогенетическая общность этих нозологических единиц является отправной точкой в стратегии современной терапии псориаза генно-инженерными биологическими препаратами, многие из которых уже зарекомендовали себя в ревматологии. Действительно, на клеточном и молекулярном уровне при псориазе внутри папулы обнаружены активированные кератиноциты, экспрессирующие антигены HLA-DR и другие рецепторы активации, выявляемые, в частности, на активированных синовиоцитах при ревматоидном артрите [4]. The Changing Spectrum of Rheumatic Disease in HIV Infection // Nat Clin Pract Rheumatol. Вышеуказанное противоречие может быть объяснено, в частности, тем, что патогенез псориаза и аутоиммунных ревматических заболеваний может быть обусловлен участием разных Т-клеточных популяций. Если при РА и СКВ главным фактором, провоцирующим аутоиммуноагрессию, являются Т-лимфоциты CD4 , то активность псориаза, вероятно, связана с экспансией других клонов – Т-лимфоцитов гамма/дельта, клеток CD8 CD4– или натуральных киллеров, локальная активность которых выявлена при псориазе [5]. Эти признаки, возможно, связаны с активацией гноеродной флоры кожи, присоединением других сопутствующих инфекций [6]. С клинической точки зрения манифестация пустулезных дерматозов является маркером развития тяжелого Т-клеточного иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных пациентов. В этой связи пациенты с тяжелыми формами пустулезного дерматоза, сопровождающегося поражением суставов, должны быть тщательно обследованы, в т. Их несвоевременная диагностика и неправильная тактика лечения могут усугубить состояние пациентов и привести к неблагоприятным исходам.

Next

Эсфолайт — Lady Healthcare

Псориаз нозология

Нозология;. псориаз в качестве вспомогательной терапии отравления, лекарственная. Добро пожаловать в блог консультанта по здоровому образу жизни в соответствии с аюрведическими принципами. На консультации определяется ваше текущее состояние – «викрити» (после заполнения обширных анкет). На основании этого даются рекомендации по корректировке дисбаланса поддош, питанию, хатха-йоге, пранаяме, медитации, выполнению мудр. Также даются советы по некоторым видам восточных техник, указывается на психосоматическую причину проблемы, обсуждается совместимость аюрведического стиля жизни с некоторыми диетами. Даётся очень подробное разъяснение рекомендованных для вашего состояния аюрведических препаратов. Рекомендации в распечатанном виде составляют 800-1400 страниц при Полном пакете (в зависимости от состояния). Для удобства привёден список тем, по которым сгруппированы заметки. Здесь же, в блоге я популярно рассказываю об интереснейшей науке аюрведе (медицинской стороне йоге), отвечаю на общие вопросы, Если аюрведа для вас новое понятие, то лучше начать с первых заметок. Запрос на консультацию можно отправить через страницу Консультации. Материал изложен последовательно для удобства начинающих. Убедительная просьба – перед тем, как писать мне письма с результатами тестов, найденных вами на интернете и спрашивать «что делать», прочитайте, пожалуйста: Я определил свою конституцию! , а также Пракрити или Тридоша – к чему стремиться? Я подробно отвечаю и разбираю ситуации только при консультациях. Блог — общеобразовательный и не предназначен для само диагностики и самолечения. Сейчас бы я все написала по другому, так что не стоит принимать написанное за фундаментальный научный труд. Если вы решили что-то делать на свое усмотрение, то используйте здравый смысл. Предупреждение: не спешите искать и самостоятельно применять препараты, которые вы «открыли» для себя. При всех своих замечательных действиях, в некоторых случаях, они могут резко осложнить состояние. ПРОСЬБА К КОММЕНТИРУЮЩИМ – если у вас распостраненое имя, пишите еще какую-нибудь букву (из фамилии или никнейма), чтобы можно было отличить десятки Елен, Анастасий и т.д. Меня часто спрашивают, где найти список книг, на которые я ссылаюсь в комментариях. Списка такого нет, но в моем ЖЖ (Живом Журнале) есть тэг “Чтение”. Поскольку в соцсети копируется все, что есть и на аюрведическом блоге, то практически все, что я упоминала о чтении, там можно найти. Мой ЖЖ можно найти на любой странице этого сайта, в правом верхнем углу есть иконки моих соцсетей. ” и комментариях к нему есть некоторые отзывы проконсультированных. Там же я собираю ответы на те проблемы, по которым на сайте нет отдельных статей. Он приводит организм в порядок не во время смуты, а когда ее еще нет. («Трактат Желтого императора о внутреннем», основополагающий труд по классической китайской медицине) UPD: 17 апреля 2015: Блог ведется 7-й год, и кое-что, что здесь написано (например о вегетарианстве) на данный момент мне не близко, потому что за время, прошедшее с написания, много чего изменилось в мировозрении, толпой идут на консультацию вегетарианцы с проблемами, гораздо б Ольшими, чем у невегетарианцев. В старых статьях не обязательно то, что я думаю на сегодняшний день. Писать это в предисловии к каждому посту не могу, корректировать – не имею времени, удалять тоже не могу – весь сайт поползет. Так что не воспринимайте информацию здесь, как истину в последней инстанции, это мое личное мнение, изменяющееся со временем. Любой автор личного блога пишет то, что думает во время написания, а читатель – принимает, или отвергает. Лина консультант по здоровому образу жизни в соответствии с аюрведическими принципами, Ayurveda Educator, автор этого блога.

Next

Псориаз у больного ихтиозом – тема научной статьи по.

Псориаз нозология

В источниках литературы за последние лет подобное нозологическое сочетание псориаз и ихтиоз не упоминалось, поэтому представляет теоретический и практический интерес изучение случая одновременного наличия у больного данных дерматозов, что может свидетельствовать об общности их. 40 Основ законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан от 22 июля 1993 г. Утвердить прилагаемый стандарт медицинской помощи больным псориазом. Рекомендовать руководителям федеральных специализированных медицинских учреждений использовать стандарт медицинской помощи больным псориазом при оказании дорогостоящей (высокотехнологичной) медицинской помощи. Модель пациента: Категория возрастная: взрослые Нозологическая форма: Псориаз Код по МКБ-10: L40 Фаза: любая Стадия: средне-тяжелая, тяжелая Осложнение: вне зависимости от осложнений Условия оказания: стационарная помощь 1.1. N 5487-1 (Ведомости Съезда народных депутатов Российской Федерации и Верховного Совета Российской Федерации, 1993, N 33, ст. 1318; Собрание законодательства Российской Федерации, 2003, N 2, ст.

Next

Пустулезный псориаз

Псориаз нозология

Полученные результаты свидетельствуют о нозологической самостоятельности АА Самцов А. В. и соавт. ; Каламкарян А. А. и соавт. ; Audry C. ; Person L. H. . Самцов А. В. Барбинов В. В. пустулезный псориаз, подразделяют на генерализованный пустулезный псориаз псориаз типа. Лично для меня это вылилось в большое артериальное давление и псориаз. Псориаз появился 21 год назад и с каждым годом прогрессировал, поражая все большую площадь кожи: локти, руки, ноги, живот, спину, мешая спать из-за постоянного зуда. Я не говорю о неудобствах на пляже и в бане: каждому не объяснишь о не заразности псориаза. Артериальное давление достигло 190/140 мм, пики были 220/ 170мм. В конце концов 28 января 2012 года привели к инсульту и я оказался на больничной койке. Впервые об анарбеке я услышал в сентябре 2012 года. Начал практически заниматься курсом в декабре 2012 года. Через месяц, по совету специалистов по приему напитков, сразу же начал второй курс. Как советовали специалисты перестал принимать лекарства от давления, которые до этого времени принимал два раза в сутки: утром и вечером. Начал принимать ванны и компрессы на пораженные псориазом участки тела. После второго месяца появились реальные результаты: артериальное давление опустилось до 140/90, на 95% уменьшились площади поражения псориазом и зуд на коже.

Next

Псориаз нозология

Код. Нозология. l. Генерализованный пустулезный псориаз. Атопический дерматит. Дерматоз является собирательным названием большого ряда заболеваний, которые имеют врожденный, а также приобретенный характер, проявляющийся в патологическом изменении кожи. Само название dеrmatos в переводе с греческого языка означает кожа. К самым распространенным из них попадают дерматиты, под это же понятие попадает термин экзема и псориаз, однако у каждого своя схема лечения и строго индивидуальная программа. Проявления дерматозов различны, а провоцируют их внешние, а также внутренние причины в любом возрастном диапазоне. Причинами дерматоза также могут стать косметические средства, механические повреждения, химические компоненты, пирсинг, контакт с жалящими и ядовитыми растениями, профессиональные аллергены, укусы насекомых, татуировки. Псориаз и нейродермит относят к дерматозам наиболее часто встречаемым. Причиной данных заболеваний выступают неврологические расстройства, а также наследственная предрасположенность и имеющиеся заболевания иммунной, эндокринной систем. Если снижается сопротивляемость организма, то стремительно идет рост грибковых, вирусных и гнойничковых дерматозов. Чесотка является представителем одной из группы дерматозов, которая происходит при инфицировании кожи после укуса клещом. А последствия непосредственного воздействия можно обнаружить на внутренних органах и общем состоянии кожи. Кожные покровы отмечаются бледным видом, как при анемии или, как при гепатите желтизной. Кожа может отобразить внешне нарушения обмена веществ. Как, например, при сахарном диабете: фурункулез, кожный зуд. Различные кожные сыпи появляются у больных при нарушении системы кроветворения (лейкоз, лимфома, лимфогранулематоз). Иногда встречаются врожденные кожные патологии, зарождающиеся в момент внутриутробного проникновения инфекции, например, врожденный сифилис, или генетическая наследственность обуславливающая заболевание. Для каждого вида заболевания дерматозом имеется своя характерная картина, которая важна при установке диагноза. Различные возрастные этапы человека имеют клинические особенности в проявлениях дерматозов. Детский дерматоз характеризуется наследственными кожными заболеваниями, а также врожденными пороками. Для периода полового созревания характерны типичные вульгарные угри, а также себорея. Чесотка у детей возникает на голенях, подошвах, у грудничков на лице. Псориаз у детей протекает в легкой форме, зато выделяется ярко выраженной экссудацией. Причины развития и лечение псориаза заключается в ранней диагностике заболевания. Старческий возраст характеризуется дерматозами по типу кератомы, старческими бородавками, а также им присуща атрофия и гемосидероз кожи. Возбудителями заболеваний выступают гноеродные бактерии – это пиококки (в большинстве случаях стрептококки и стафилококки), находящиеся в окружающей среде на поверхности кожи, одежде, предметах обихода, в воздухе. Но побеспокоить и спровоцировать заболевание они способны при снижении иммунитета организма. В зону риска относят производственные и бытовые микротравмы (ссадины, порезы, уколы, потертости), а также переохлаждение, перегревание, загрязнение. Одна из широко распространенных групп дерматозов — грибковое кожное заболевание. Некоторые группы имеют выраженную заразность и порождаются дрожжеподобными грибками, поражающими ногти, кожные складки, стопы, кожу туловища. Для их развития имеет значение потливость, физическая нагрузка, нерациональная одежда, несоблюдение гигиены. Заразиться ими можно в общественных душевых, саунах, банях, бассейнах. Сюда попадает контагиозный моллюск, герпетическая инфекция, бородавки. Дерматозы, связанные с онкологией, занимают значительное место в диагностическом отношении ко всем кожным заболеваниям. Онкологические дерматозы являются первыми симптомами злокачественных новообразований. В эту группу попадают следующие заболевания: атопический дерматит, контактный дерматит, экзема, почесуха. По своей клинике они различны, но картина происхождения очень похожа. В настоящее время термин подзабыли, однако именно он выделяет существенную роль происходящих изменений в нервной системе, и ее влияний на само течение заболевания. Для детей характерны аллергические дерматозы, которыми болеют большинство детей северных, промышленных районов. Причинами дерматоза у детей в самую первую очередь отмечают искусственное вскармливание малышей (аллергия на смесь), загрязнение окружающей среды, а также химизация сельского хозяйства, которая повышает процентный состав нитритов и нитратов овощей. Течение дерматоза у детей со временем приобретает тяжелую хроническую форму. Лечение дерматоза у детей необходимо начинать с обследования у педиатра, а он уже обратит внимание на состояние ЖКТ, печени, наличие хронического тонзиллита, глистной инвазии, больных зубов. Возможно, что ребенку потребуется консультация гастроэнтеролога, эндокринолога, лор-врача. Конечно, важно малышам соблюдать диету и исключить из рациона кремовые кондитерские изделия, шоколад, мед, кофе, какао, орехи, конфеты, яичный белок, пшеничные продукты: сдоба, белый хлеб, макароны, пшеничную и манную кашу, а также цитрусовые, гранаты, красные яблоки, бананы, вишню, виноград, дыню, клубнику, грибы, малину, смородину, томат, бобовые, копчености. Лечение аллергического дерматоза эффективно народным методом — яичной скорлупой. Для приготовления понадобится вымытая, вареная, свежая скорлупа без пленки. Скорлупу сушим, измельчаем кофемолкой в пудру, просеиваем через сито и даем ребенку, выдавив предварительно капли лимонного сока в яичную скорлупу. Добавление лимонного сока помогает усвоиться веществам, находящимся в скорлупе. Заболевание выступает кожным, внешним проявлением патологических процессов, которые протекают в организме будущей мамочки. К состоянию требуется подойти серьезно, необходим врачебный контроль и лечение, поскольку от своевременного лечения зависит благоприятный исход беременности. Зачастую дерматоз беременных беспокоит с третьего триместра беременности. В группу риска относят первородящих женщин, которые в первый триместр испытывали сильный токсикоз. При беременности дерматозы приобретают такие формы: папулезный дерматит, герпетиформное импетиго, герпес беременных, папулезная крапивница, пруриго беременных. Помимо кожных высыпаний беременную беспокоят следующие недомогания: озноб, диарея, лихорадка, артралгия, существенная потеря веса, судороги, апатия и депрессия. Лечение существенно не отличается от обычного лечения дерматозов и направлено на применение кортикостероидной терапии и антигистаминов. Дерматоз, включая в себя общее название некоторых кожных заболеваний, является разнообразным по своей клинике, поэтому все лечебные мероприятия осуществляет врач-дерматолог. У каждого пациента лечение несет индивидуальную форму. Это зависит от чувствительности кожи к аллергенам и к различным сопутствующим заболеваниям. Относительно питания рекомендуется соблюдение диет. Например, мокнущая экзема (диета №7, стол №7), аллергические заболевания, сахарный диабет (диета № 9, стол №9), повышение иммунитета — защитных сил организма (диета №11, стол №11). Для общего самочувствия включение общих физиотерапевтических процедур, а также ограничение водных процедур. Лечение дерматоза разделяется на общее (симптоматическое, этиологическое, патогенетическое) и местное. Фармакологические средства, которые применяются наружно, оказывают симптоматическое (кератолитическое, противовоспалительное, противозудное, разрушающее, антисклерозирующее, стимулирующее регенеративное, депигментирующее, репигментирующее) воздействие, а также этиологическое (антибактериальное, противопаразитарное, противогрибковое) действие. Используя лекарственные препараты (растворы, лосьоны, кремы, пудры, мази, желе, пасты, мыла, клеи, пластыри, лаки) возможно оказывать и влиять симптоматически на лечение дерматоза. Лекарства для лечения дерматоза: Цетиризин, Азитромицин форте, Альфа-токоферол ацетат масляный, Кальция глюконат экстратаб, Фенистил гель, Пимафукорт, Азитромицин, Азицид, Азитромицин OBL, Цетрин, Лоратадин, Тавегил, Диазолин-Дарница, Ново-Пассит, Дипросалик, Тридерм, Цетиризин Гексал, Элоком. Хороший лечебный эффект имеет физиотерапия, а также санаторно-курортное лечение. Протекание дерматозов зачастую сопровождается явными признаками воспаления, которые эффективно купируются препаратами группы глюкокортикостероидов. Далее в ходе взаимодействия ряда лекарств идет ускорение процессов репарации в кожных покровах, а также их очищение и восстановление. С учетом стадии заболевания врач осуществляет выбор лекарственных препаратов, способа, а также формы его введения.

Next

Пустулезный псориаз и уретроокулосиновиальный синдром у ВИЧ-инфицированных пациентов. Клинико-патогенетические параллели | Бахлыкова Е.А., Головизнин М.В. | «РМЖ» №11 от 31.05.2017

Псориаз нозология

Дерматология на портале EUROLAB – диагностика и лечение, описание причин и симптомов заболеваний. Кожные проявления псориаза. Наружные формы лекарств, содержащие глюкокортикостероиды, являются основной группой препаратов для лечения хронических дерматологических заболеваний, сопровождающихся воспалением, зудом, отеком. Противовоспалительный эффект наружных глюкокортикостероидов (ГКС) обусловлен несколькими механизмами действия. Молекула стероида стыкуется со специфическим рецептором в цитоплазме клетки, после чего транспортируется в ядро, где контактирует с участками ДНК, имеющими высокую способность к связыванию. Под влиянием ГКС клетки-мишени начинают синтезировать белки-липокортины, которые предположительно уменьшают проницаемость стенок сосудов, но, главное, ингибируют ферменты, необходимые для синтеза арахидоновой кислоты. Поскольку эта кислота служит биохимическим предшественником простагландинов, лейкотриенов и других медиаторов воспаления, продукция последних уменьшается, а вместе с этим уменьшается и воспалительная реакция. При псориазе наружные ГКС могут использоваться как в виде , дополненных кератолитиками, антибиотиками и/или противогрибковыми компонентами. Совершенно особое место в терапии псориаза занимают комбинированные наружные средства, в которых ГКС играют второстепенную терапевтическую роль. В отличие от других групп ГКС-содержащих препаратов, которые применяются в том числе при атопическом и аллергическом дерматите, экземе, средства с кальципотриолом предназначены только для лечения псориаза. Интересно, что большинство ГКС-содержащих наружных препаратов относятся к средствам безрецептурного отпуска. К исключениям относятся препараты с клобетазолом (Дермовейт, Кловейт и др.), мометазона фуроатом (Элоком, Элоком-С, Момат и др.), а также большинство средств, сочетающих в составе ГКС с антибиотиками. КРИТЕРИИ ВЫБОРА ПРЕПАРАТА При выборе наружных препаратов для купирования острого и подострого воспаления в прогрессирующей стадии псориаза (эта фаза характеризуется сильным шелушением кожи, разрастанием уже существующих папул и их превращение в бляшки) в расчет берутся следующие сравнительные свойства лекарств: ) обладают средства с гидрокортизона ацетатом (Гидрокортизоновая мазь) и преднизолоном (Преднизолоновая мазь), используемые преимущественно у детей первого года жизни, а также у взрослых при незначительной степени воспаления кожи (особенно на лице, шее, в области складок). Несколько сильнее противовоспалительное и противозудное действие у («средний» эффект), содержащих алклометазон (мазь, крем Афлодерм), флуоцинолон (мази Синафлан, Флуцинар). Наконец, при неэффективности всех вышеперечисленных групп средств пациентам могут назначаться ГКС IV класса («очень сильный» эффект) на основе клобетазола (мазь или крем Дермовейт, мазь Кловейт и др.). Препараты, сочетающие в своем составе , например, мометазон салициловая кислота (мазь Элоком-С) или бетаметазон салициловая кислота (мази и растворы Дипросалик, Белосалик и др.), наряду с противовоспалительным и противозудным действием обладают выраженным , устраняя роговые наслоения при псориазе. Такие препараты, как Целестодерм-B с гарамицином, Лоринден А, Тридерм и др., сочетают противовоспалительное и антибактериальное действие. Они используются только в том случае, если псориаз сопровождается вторичной инфекцией кожи (например, вследствие расчесывания зудящих участков). Это единственные наружные препараты, которые не только уменьшают признаки острого и подострого воспаления, но и подавляют один из главных патогенетических механизмов развития псориаза – ускоренное (в 6–8 раз по сравнению с нормой) деление и разрастание клеток эпидермиса. То есть, с одной стороны, Ксамиол надежно устраняют зуд, отек, шелушение (благодаря бетаметазону), с другой – нормализуют состояние кожи, уменьшая размеры и число псориатических бляшек. К слову, в плане противовоспалительного эффекта Ксамиол Это очень важный критерий при выборе лекарственного препарата. От вида лекарственной формы во многом зависит скорость наступления эффекта, удобство и гигиеничность наружного лечения. Большинство ГКС-содержащих препаратов для лечения псориаза выпускаются в форме мази или крема. Он наилучшим образом подходит для нанесения как на гладкие участки, так и на волосистые участки кожи. Именно гелевая форма обеспечивает наиболее быстрое проникновение активных компонентов вглубь кожи: так, Ксамиол бесцветен, не имеет запаха, не содержит спиртов, благодаря чему является высокогигиеничным и не сушит кожу. В этом, в частности, его преимущество перед мазями, которые косметически неудобны, сравнительно плохо впитываются, оставляют следы на одежде и коже. Применение наружных ГКС-содержащих препаратов может быть связано с множеством побочных эффектов – это, например, атрофия кожи, стрии (дефекты кожи в виде полосок), угревая сыпь, иногда – системные реакции в результате чрескожной абсорбции. Максимальному снижению этих рисков способствует рациональное использование топических форм ГКС, которое в частности подразумевает соблюдение минимально необходимой длительности применения (не более 4 недель у взрослых и 2 недель у детей), прерывистые курсы терапии, обработку не более 20% поверхности кожи, параллельное применение увлажняющих средств, а также минимальную частоту нанесения препарата. С учетом последнего фактора предпочтительными в плане переносимости могут считаться препараты, применяемые следует добавить, что из-за синергии активных компонентов они содержат пониженную дозу ГКС бетаметазона (вдвое меньшую, чем в монопрепаратах с этим лекарственным веществом).

Next

Исследования. Новые препараты Псориаз и официальная.

Псориаз нозология

Название ЛС МНН Производитель, Страна Тип исследования Фаза Нозология Окончание клинических испытаний. Метотрексат Эбеве Метотрексат Московское представительство фирмы Эбеве, Австрия Постмаркетинговое IV фаза Вульгарный псориаз год. Онерсепт Сероно Инт. С. А. Общественное обсуждение проекта документа продлится до 21 апреля.

Next

Лихарев О. Н. - «Анарбек» — система очистки и питания организма

Псориаз нозология

Особенности медицинской этики и деонтологии в отделениях. Отделение педиатрии и. Сергей Робертович родился в 1956 году 13 марта в Красноярске. В 1979 году успешно окончил Красноярский государственный медицинский институт по специализации «Лечебное дело». Уже в 1980 году занял должность старшего научного сотрудника Института Медицинских проблем Севера. За время работы на данной должности произвел 28 экспедиций в наиболее отдаленные части Крайнего Севера, среди которых была экспедиция советско – итальянского объединения (Экспедиция на «Полюс холода»). Через 8 лет, после назначения на данную должность, Сергей Робертович успешно защищает кандидатскую диссертацию, а еще через пять лет назначается руководителем (главным врачом и директором) Института медицинской косметологии в Красноярске. Данную должность Сергей Робертович занимает и по сей день. Начиная с 2008 года Кузнецов Сергей Робертович принимает активное участие в научно – практической работе кафедры дерматовенерологии. В 2010 году Сергей Робертович становится главным косметологом министерства здравоохранения Красноярского края и в этом же году успешно защищает докторскую диссертацию. Врач дерматолог – это специалист, занимающийся вопросами диагностики, лечения и профилактики заболеваний кожи и кожных производных (волосы, ногти). В компетенцию врача – дерматолога входят весьма разнообразные, как воспалительные, так и невоспалительные заболевания и нозологии. Стоит указать, что целый ряд заболеваний носит генетический характер (к примеру: псориаз, определенные экзематозные высыпания и проч.). В нашей стране дерматологическая помощь оказывается на базе первичного звена (поликлинические отделения), на вторичном уровне (отделения и стационары дерматологовенерологического направления) и прочие медицинские заведения, имеющие возможность оказывать подобного рода медицинские услуги. Такие медицинские службы оказывают помощь больным с хронической патологией кожи, которую необходимо длительно амбулаторно наблюдать. Не стоит забывать об онкологической кожной патологии. Эта нозология в последнее время, к сожалению, диагностируется у более молодых лиц и намного чаще, ежели более ранние годы. Омоложение такой патологии напрямую связано с генетической ослабленностью и канцерогенными факторами.

Next

Возможности гепатопротекторов при псориазе | #12/16 | Журнал «Лечащий врач»

Псориаз нозология

Нозология . l. Псориаз неуточненный. . l. l. Крапивница. . l . Алопеция. Описана связь псориаза и патологии печени, указано на опасность гепатотоксических воздействий в результате применения специфических дерматологических химиопрепаратов для лечения псориатического больного, рассмотрены возможности гепатопротекторов, препятст Ключевые слова / keywords: Актуальная тема, Гепатопротекторы, Заболевания печени, Медикаментозное повреждение печени, Псориаз, Hepatoprotectors, Hepatic diseases, Medication hepatic damages, Psoriasis Possibilities of hepatoprotectors in therapy of psoriasis Connection between psoriasis and hepatic pathology was described, danger of hepatotoxic impact as a result of application of specific dermatologic preparations for treatment of patients with psoriasis was shown, possibilities of hepatoprotectors, which prevent cellular membranes from destruction and stimulate regeneration of hepatocytes, were considered. Гепатиты представляют сложность не только в диагностическом плане, но и при лечении, что обусловлено ведущей ролью печени в метаболизме всего организма, и ее поражение негативно отражается на функции других органов и систем [1, 2]. Несмотря на различную этиологию, хронические гепатиты характеризуются схожими морфологическими изменениями в виде диффузного воспалительно-дистрофического поражения печени с гистиолимфоплазматической инфильтрацией портальных полей, гиперплазией купферовских клеток, умеренным фиброзом в сочетании с дистрофией печеночных клеток при сохранении дольковой структуры. Гистологические изменения, как правило, зависят от тяжести поражения печени. Они также неспецифичны для различных этиологических факторов (алкогольного, вирусного, токсического и др.). Прогрессирование хронического гепатита ведет к усилению фиброза и перестройке архитектоники печени с развитием узлов. Это формирует цирроз печени с портальной гипертензией, нарастающей печеночной недостаточностью и другими нарушениями [3]. Одними из универсальных механизмов клеточного повреждения являются свободнорадикальные процессы. Под влиянием различных этиологических факторов, вызывающих хроническую патологию печени, происходит усиление процессов перекисного окисления липидов. На практике, как показывают исследования, у молодых мужчин клинические симптомы хронических заболеваний печени в большинстве случаев немногочисленны, а у половины пациентов — отсутствуют. На наличие патологии печени часто указывают лишь повышенные показатели аланин­аминотрансферазы, но и нормальные показатели ее еще не гарантируют отсутствия изменений в печени. Среди многочисленных причин и механизмов, ведущих к повреждению и заболеваниям печени, ожирение, сахарный диабет 2-го типа и гиперлипидемия признаются наиболее частыми причинами развития, в частности, стеатоза и стеатогепатита и являются прогностическими факторами более выраженного гистологического поражения печени [4]. Но в то же время сопутствующие заболевания печени у таких пациентов имеют потенциально серьезное влияние на терапию ожирения, гипергликемии, гиперхолестеринемии и артериальной гипертензии. Если говорить в целом о патологии печени, необходимо понимать, что любое заболевание этого органа и ухудшение его функциональной эффективности неминуемо сказывается негативно на функциях других органов и систем. И наоборот, многие заболевания других органов и систем так или иначе отражаются на функциональном состоянии печени. В большой степени эти взаимосвязи с «двухсторонним движением» наблюдаются при заболеваниях кожи, особенно хронического характера. Ярким примером может служить обыкновенный псориаз, встречающийся в среднем по миру у 3–4% людей всех возрастов. Согласно большим статистическим исследованиям больные псориазом умирают на 3–4 года раньше людей без псориаза. Пик смертности больных псориазом в Великобритании приходится на 77–78 лет, тогда как британцы без псориаза обыкновенно умирают на 81–82 году жизни [7]. И во всех случаях основной причиной смерти, как и ожидалось, являются сердечно-сосудистые заболевания. По мнению ряда исследователей (Wenk и соавт., 2011) при псориазе имеется весьма высокий риск развития патологии печени. Известно, что у больных псориазом закономерно наблюдается высокий уровень ИЛ-1, что приводит к развитию инсулинорезистентности, которая, в свою очередь, лежит в основе системного воспаления с активацией провоспалительных адипокинов и развитием признаков метаболического синдрома, компонентом которого становится неалкогольный жировой гепатоз. Надо сказать, сегодня существуют убедительные доказательства того, что среди многочисленных коморбидностей псориаза метаболический синдром является ведущим как по частоте, так и по риску развития кардиоваскулярных последствий, вплоть до инфаркта миокарда [8]. В силу этого обстоятельства обследование больного псориазом, направленное на выявление метаболического синдрома, сегодня представляется задачей именно дерматолога как ведущего специалиста любого псориатического больного [9]. Помимо значимого риска развития повреждений и заболеваний печени по причине метаболического синдрома и других коморбидных состояний при псориазе, существует опасность гепатотоксичных воздействий в результате применения специфических дерматологических химиопрепаратов для лечения псориатического больного по показаниям и в соответствии с существующими официальными рекомендациями и стандартами [10]. Давно известный факт, что опасность развития медикаментозного повреждения печени представляют фотосенсибилизаторы, применяющиеся при ПУВА-терапии у больных псориазом, которая, кстати, считается одним из самых эффективных терапевтических мероприятий при тяжелых распространенных формах псориаза. В связи с этим риском сопутствующие острые и хронические заболевания печени у больных псориазом являются противопоказанием для проведения ПУВА-терапии. Как следствие, перед началом такого лечения необходимо, как минимум, провести биохимическое исследование крови (трансаминазы, щелочная фосфатаза, триглицериды, холестерин) и при незначительных отклонениях в этих показателях фотохимиотерапию проводить можно, но с одновременным назначением максимально эффективного гепатопротектора. Согласно отечественным и международным клиническим рекомендациям первой линией системной терапии тяжелых форм псориаза, особенно в сочетании с псориатическим артритом, является метотрексат, обладающий, как известно, прогнозируемой гепатотоксичностью. Повреждающее действие метотрексата на ткань печени давно доказано, в том числе с помощью описанных гистологических изменений при его применении [11]. Эти морфологические изменения включают сужение просвета печеночных протоков, уменьшение количества и разрушение микровилл, разрушение билиарных эпителиальных митохондрий, наличие фокусов внутриклеточного отека, изменения аппарата Гольджи с клеточной атрофией, расслоение базальной мембраны и др. Весь этот набор патоморфологических изменений неминуемо сказывается на функциональном состоянии печени, что естественно требует назначения гепатопротекторов при проведении терапии метотрексатом у больных псориазом. Вообще гепатотоксическим действием среди наиболее часто применяемых системных дерматологических препаратов при других дерматозах, кроме метотрексата и фотосенсибилизаторов, обладают азатиоприн, часто применяемый при пузырчатке и лимфомах; синтетические ретиноиды, назначаемые при тяжелых угрях, дискератозах, псориазе; гризеофульвин, по-прежнему незаменимый при трихомикозах; циклоспорин А, показанный при упорных формах псориаза и атопического дерматита. И этим списком не ограничивается круг системных дерматологических химиопрепаратов с гепатотоксичческим эффектом, в том числе и при их комбинированном применении по механизму лекарственного взаимодействия, далеко не всегда достаточно хорошо известного. Таким образом, как оказывается, едва ли не в большей части случаев назначения высокоэффективных на уровне доказательных исследований химиотерапевтических системных средств при тяжелых хронических, иногда жизнеугрожающих дерматозах, существует риск развития гепатотоксичности и повреждений печени, что является веским основанием для настоятельных рекомендаций одновременного применения препаратов с гепатопротективным эффектом. Гепатопротекторы — это фармакологическая группа разнородных лекарственных средств, которые препятствуют разрушению клеточных мембран и стимулируют регенерацию гепатоцитов [12]. К гепатопротекторным препаратам относят группу лекарственных средств с различными механизмами действия, направленными на нормализацию функциональной активности печени, потенцирование репаративно-регенеративных процессов, восстановление гомеостаза и повышение устойчивости органа к действию патогенных факторов [13]. К таким лекарственным средствам относятся биофлавоноидные препараты природного происхождения. Более 200 лет с этой целью применяют различные препараты, изготовленные из расторопши пятнистой (). В последние годы из нее выделено много компонентов, обладающих гепатопротекторными свойствами. Силимарин — общее название химически связанных изомеров флавонолигнана из плодов расторопши. Основными биофлавоноидами в силимарине являются: силибинин, силидианин, силикристин, изосилибинин, среди которых силибинин обладает наибольшей биологической активностью. Особое внимание стоит обратить на оригинальный гепатопротектор Легалон®. Он содержит в своем составе наибольшее количество силибинина (77%), поэтому считается наиболее эффективным гепатопротектором, имеющим широкий спектр воздействия на большую часть патогенетических механизмов хронических заболеваний печени. Многочисленные исследования доказали, что силибинин, содержащийся в препарате Легалон®, способствует значительному повышению содержания восстановленного глутатиона в печени, тем самым повышая защиту органа от окислительного стресса, поддерживая ее нормальную дезинтоксикационную функцию. Противовоспалительный и иммунорегулирующий эффекты обуславливают антифиброзное действие силибинина. Имеются данные о замедлении темпов прогрессирования фиброза печени на фоне длительного приема силибинина. Легалон® целесообразно применять у больных с лекарственно-индуцированными заболеваниями печени с клиническими и биохимическими признаками активности, профилактическими курсами при необходимости длительного приема гепатотоксичных препаратов (например метотрексата, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных средств, антиаритмических средств, антидепрессантов, контрацептивов и т. д.), при вынужденной полипрагмазии (особая группа риска — женщины после 40 лет). Лекарственную терапию пациентам, с указанием в анамнезе на диффузные заболевания печени любой этиологии или страдающим алкогольной и никотиновой зависимостью, следует также проводить под прикрытием препарата Легалон®. Доказательство антифибротического эффекта силимарина было получено в результате специально проведенного клинического исследования, в которое было вовлечено 998 больных с хроническими заболеваниями печени (стеатоз печени, стеатогепатит и цирроз печени различной этиологии) [14]. На протяжении 12 недель больные получали силимарин по 140 мг 3 раза в день. В результате терапии у 96% больных были достигнуты клиническое улучшение или ремиссия заболевания, при этом нормализация показателей индикатора фиброза произошла у 47% больных стеатозом, у 41% — стеатогепатитом и у 26% — циррозом печени. У значительной части больных после терапии наблюдалась нормализация количества проколлагена как маркера фиброза. Известно, что глутатион способствует выведению токсинов печени, является мощным естественным антиоксидантом и стимулирует обмен веществ. Как показано в исследованиях [15], силимарин связывает свободные радикалы, тормозит перекисное окисление липидов и стимулирует синтез глутатиона, что в целом лежит в основе антиоксидантного эффекта препарата Легалон®. Кроме того, противовоспалительное действие силимарина продемонстрировано в работах [16], показывающих блокирующее влияние препарата на ферменты, продуцирующие медиаторы воспаления (лейкотриен В4 и простагландин Е2), а также путем взаимодействия с клетками Купфера, приводящего к подавлению воспалительного процесса. Путем стимулирования синтеза рибосомальных РНК и синтеза белка силимарин приводит к восстановлению структурных единиц гепатоцитов, что составляет регенеративный эффект препарата, так необходимый при повреждениях печени различной природы [17]. Наконец, мембраностабилизирующий эффект силимарина осуществляется путем встраивания его в мембрану гепатоцита с последующим восстанавливающим биохимическим воздействием. Это находит подтверждение в клинических наблюдениях, демонстрирующих нормализацию уровней билирубина у 82% больных и АСТ у 60% после терапии силимарином [18]. Вот далеко неполный обзор доказательных исследований, убедительно демонстрирующих гепатопротективные достоинства препарата Легалон®, позволяющие с уверенностью отнести его к «идеальным» гепатопротекторам (табл. Таким образом, возвращаясь к тяжелым хроническим дерматозам, необходимо помнить, что при подозрении или доказанном повреждении печени медикаментозного происхождения и жировом гепатозе метаболического характера во время проведения системной терапии больного рекомендуется сопровождать основное лечение назначением препарата Легалон® в дозе 140 мг трижды в сутки в качестве лечебного воздействия с переходом на поддерживающую дозу в 70 мг трижды в сутки как профилактическую терапию на протяжении последующих 3–4 мес. 2 и 3 с целью демонстрации достоинств и преимуществ оригинального препарата Легалон® перед другими гепатопротекторами.

Next

Сочетание псориаза и сифилиса клинический случай и.

Псориаз нозология

Клинических проявлений сифилиса и псориаза, дана сравнительная характеристика сифилитических и псориатических папул. Ключевые слова сифилис, псориаз, клиническая диагностика. A patient presenting with the combination. идентифицировать, к какой нозологической форме заболевания относятся. Псориаз - это заболевание, известное с древности, которое вначале ошибочно считали формой проказы. Псориаз - один из распространенных дерматозов, которым в среднем страдают от 2 до 7% жителей планеты. Однако, путаница в разграничении псориаза, проказы и других дерматозов продолжалась до середины 19 века. Псориаз – это хроническое заболевание, которое проявляется высыпаниями на коже, протекающее годами с периодическими рецидивами. Позже древнеримский врач Галлен первым применил название псориаз. Гебра повторно предложил термин псориаз, который прочно закрепился за ним, вплоть до наших дней. Заболевание может возникнуть в любом возрасте – от 4 мес. В целом, у детей псориаз регистрируется реже, чем у взрослых, по большей части это объясняется тем, что педиатры и дерматологи все еще плохо отличают псориаз от других дерматозов, частыми случаями спонтанного регресса псориатических высыпаний в детском возрасте и длительными периодами ремиссии (от 6 до 12 лет) у детей. Причины возникновения псориаза до сих пор точно не установлены. Заболевание считают мультифакториальным (многофакторным) обусловленным генетическими и средовыми факторами. Выделяют два типа псориаза: раннего, генетически обусловленного, и позднего, формирующегося под воздействием внешних факторов. Многочисленные наблюдения свидетельствуют о большей частоте псориаза (до 36%) в семьях с его наличием. При наличии псориаза у одного из родителей, вероятность его возникновения у ребенка составляет 14%, а у обоих родителей – 41%. Сегодня известно более 100 триггерных (пусковых) факторов, способствующих появлению или обострению уже существующего псориаза у лиц с генетической предрасположенностью к нему. Один из самых главных факторов - травматизация кожи. Возникновение псориатических высыпаний на месте повреждения (изоморфная реакция) было описано Кебнером более века назад. Феномен Кебнера заключается в возникновении свежих псориатических высыпаний на месте травматизации кожи физическими, химическими и воспалительными факторами. Важным условием возникновения такой реакции является повреждение кожи на уровне дермы (повреждение более поверхностного слоя кожи, эпидермиса, для возникновения изоморфной реакции недостаточно). К физическим факторам относят ультрафиолетовую радиацию, рентгеновские лучи, различные шлифовки кожи, хирургические операции, татуировки, вакцинацию, укусы насекомых, внутри- и подкожные инъекции, ожоги, царапины и др. Химические - это химические ожоги, хронические дерматозы, некоторые местные препараты, применяемые для лечения псориаза. К воспалительным факторам относят опоясывающий и розовый лишай, аллергический дерматит, реакция гиперчувствительности замедленного типа при проведении кожных тестов. К эндогенным (внутренним) провоцирующим факторам относят инфекции, лекарственные препараты, беременность, алкоголь, курение, психогенные факторы и др. В настоящее время накоплен обширный материал о значительной роли инфекционной сенсибилизации в возникновении, распространении и обострении псориатического процесса. Обычно при псориазе источниками бактерио- и токсемии, снижающими естественную резистентность и сенсибилизирующими организм пациентов в отношении псориаза, становятся очаги хронической инфекции стрептококком и золотистым стафилококком (тонзиллит, синусит, холецистит, аднексит, пиелонефрит, кариес и др. Психогенные факторы по данным литературы являются триггерными (пусковыми) примерно в 46% случаев. Роль эндокринных нарушений, как пусковых агентов псориаза, подтверждают сообщения о пике заболеваемости псориазом в пубертатный период и в менопаузу, регресс пориатического процесса во время беременности в 40-50% случаев и обострение после родов (50%). Генерализованный пустулезный псориаз (тяжелая распространенная форма псориаза) может быть спровоцирован беременностью (особенно в 3-ем триместре) и обостряется перед менструацией и под влиянием высоких доз эстрогенов (женских половых гормонов). Известно, что псориаз, особенно в стадии прогрессирования, характеризуется увеличением содержания в крови иммунных комплексов, что рассматривается, как аутоиммунный компонент в патогенезе этого заболевания. При существенном повышении концентрации иммунных комплексов в крови, они откладываются в коже, почках и других органах, приводя к развитию эндотоксикоза с повреждающим действием на различные органы-мишени и формированию полиорганной (затрагивающей несколько органов) патологии. Наиболее часто встречаются сообщения о поражении при псориазе сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, и поражении печени и почек. Псориаз – это дерматоз с мономорфным (единообразным) характером высыпаний. Он представлен типичным морфологическим элементом – плоской воспалительной папулой (узелком) округлой формы с четкими границами и шероховатой поверхностью, покрытой сухими, рыхло расположенными серебристо-белыми чешуйками, легко удаляемыми при поскабливании. За счет периферического роста диаметр их увеличивается до 5-10 мм – 1-3 см. При слиянии папул, формируются бляшки округлой, овальной или неправильной формы, диаметр которых может варьировать от 10 до 20 см и более. Псориаз может поражать любые участки кожного покрова. Преимущественно высыпания симметрично располагаются на разгибательных поверхностях конечностей, особенно в области локтевых и коленных суставов, волосистой части головы («псориатическая корона»), крестца. Очень редко поражается красная кайма губ и слизистые оболочки (наиболее часто встречается при пустулезном псориазе). Общепринятой классификации псориаза до настоящего времени не существует. Наиболее часто выделяют вульгарный (с ранним началом- I тип и поздним началом II тип), экссудативный, пустулезный псориаз (ладонно-подошвенный и генерализованный), эритродермическую и артропатическую (с поражением суставов) формы заболевания. Нередко на месте разрешившихся высыпаний остаются гипопигментированые (светлые), реже гиперпигментирванные (темные) пятна. Отдельные бляшки (чаще в области локтей, коленей, на волосистой части головы) стойко держаться на коже, даже после разрешения остальных высыпаний («дежурные бляшки»). Тяжесть псориатического процесса оценивают при помощи индекса PASI (Psoriatic Area and Severity index), учитывающий как площадь вовлеченной в патолгический процесс кожи, так и степень выраженности основных клинических симптомов эритемы (покраснения), инфильтрации (утолщения) и шелушения. Способы лечения псориаза многообразны и зависят от формы заболевания, возраста и пола больного и наличия сопутствующей патологии. При индексе PASI до 15 единиц (легкое течение/ограниченный псориаз), терапия в основном, включает дезинтоксикационные, гипосенсибилизирующие средства, антигистаминные препараты и гепатопротекторы. При более распространенных/тяжелых формах (индекс более 15 единиц) в терапию обычно включают системные препараты (ароматические ретиноиды, цитостатики, иммунодепрессанты), в особенно тяжелых случаях, когда возникает угроза жизни больного, применяют глюкокортикоидные гормоны. При любой степени распространенности/тяжести псориатического процесса неотъемлемой частью комплексного лечения является наружной терапия. Выбор наружных средств так же зависит от стадии и формы заболевания. Так в прогрессирующей стадии, чтобы не спровоцировать еще большее распространение процесса, применяют индифферентные, увлажняющие, кератопластические средства. В стационарной и регрессирующей стадии – кератолитические и рассасывающие средства в более высокой концентрации. В настоящее время существует огромный выбор мазей, содержащих кортикостероидные гормоны (как монопрепараты, так и комплексные средства), применение которых, особенно у детей, небезопасно и возможно только под строгим контролем лечащего врача. Применение современных методов физиотерапии позволяет снизить дозу и укоротить сроки, а иногда и полностью заменить применение небезопасных системных препаратов. Одним из таких методов является применение селективной фототерапии, которая разрешена к применению у детей. Больные с впервые выявленным или длительно протекающим заболеванием должны проконсультироваться у дерматолога и пройти расширенное дерматологическое обследование с целью постановки правильного нозологического диагноза, подбора комплексной терапии.

Next

Моновитамины забронировать в Апреле недорого

Псориаз нозология

Аптеки Апрель быстрое онлайнбронирование лекарств и покупка в ближайшей аптеке. Все учебники по медицине ясно пишут, что точные причины появления и развития псориаза до сих пор сложно установить. Медицинские издания указывает, что провоцирующие факторы для разных людей совершенно разнообразны, и очень многочисленны, тем самым они все подтверждают, что точная причина им не ясна. Могу достоверно сказать, что в Клинике Новый Иерусалим выявлен точный механизм его возникновения. Лечение псориаза в клинике проводится исходя из истинных корней появления. Нельзя подменять понятия, а именно следствия заболевания выдавать за причину. В каждом деле нужен результат, и судить об эффективности нужно, исходя из результативности. Самое главное — это результат и он красноречивее любых слов. В отличии от всех клиник, которые пишут, что пациенту нужно морально подготовиться к тому, что лечение псориаза – процесс длительный, а результат далеко не гарантирован. Мы четко говорим: кто идет по не ясному маршруту и не понимает, куда идет, тому трудно четко объяснить и дать истинное понимание процесса и, тем более, назначить правильно лечение заболевания. Для того чтобы понимать что будет оптимальным именно для Вас необходимо выявить причину и устранить ее. Проводилась массивная гормональная терапия, лечение различными гормонами в различных формах от мазей до капельниц. В Клинике Новый Иерусалим в Германии мы, в первую очередь, наглядно показываем нашим пациентам, что псориаз излечим навсегда. Возьмем пациента Х и прочитаем его письмо; оно плюс минус повторяет все письма больных с псориазом и является наглядным примером. Посещение регулярно Моря солнышко вода, особенно Мертвое море, приводило к ремиссии в несколько месяцев, потом опять обострение. Поиск в себе грибков, гельминтов не увенчалось успехом, но все равно, ради успокоения, проходил курсы противогрибковые и гельмитные, на что мой совершенно не реагировал. Ситуация эта типична практически для каждого пациента с псориазом, но это не умоляет тяжести процесса и тех страданий, который имеет пациент. Несколько лет назад посетил одного народного(умельца), после его мазей случился рецидив. После этого мне пришлоь пройти курс инъекций Стелара. Каждый больной псориазом сам на собственном опыте видит: все, что есть в лечении псориаза, это выхватывания одной проблемы и возведение ее в основу заболевания. Применение гормонотерапии, цитостатики, очистительные методики, поездки на Мертвое море, тибетская медицина, иглоукалывание, китайские травы, различные ванны, фототерапия и это малая толика того, что делает пациент, пытаясь избавиться от заболевания. Вот по этому кругу ходит больной псориазом, но, к сожалению, этот круг, ни к чему не приводит и человек все больше и больше страдает. Мало того, с каждым разом все больше и больше убеждается, что заболевание не излечим и все только и делают, что сначала кричат о выздоровлении, а потом разводят руки. Я бы сказал, что это бич всей сегодняшней терапии псориаза. Исходя из вышесказанного следует выделить, что терапия проводится в два этапа: два курса от 7 до 10 сеансов. Между курсами необходима пауза примерно 1 – 2 месяца. В каждый курс входят: диагностика актуального состояния, каждый день терапия комплексом современных аппаратов, ежедневная индивидуальная работа с врачом. В процессе лечения применяются новейшие разработки в иммунологии, помогающие Вашему организму естественным образом восстановить иммунитет. Наша задача: помочь самому организму восстановить иммунитет и стать хозяином во всех процессах. Подключаются препараты, направленные на активацию митохондрий клеток: восстановить митохондрии — это восстановить завод жизни в самой клетке. Подбирается комплекс индивидуальных микроэлементов. Лечение псориаза в Германии — это работа новейшими аппаратами, рассматривающими комплексно человеческий организм и корригирующие процессы в нем. Подключение новейших препаратов – конечно, это все очень и очень важно, но применив только это, полного успеха не будет. Самое главное – это индивидуальная работа доктора с применением психосамологии. Псориаз — это накопительное заболевание и, к сожалению, все ищут основную причину, копаясь уже в следствиях заболевания. Следствия необходимо, коррегировать,но это не причина проблемы. И не учитывать этого, значит не охватывать весь спектр вопроса. Понимая, по каким законам все это развивается и как все это можно скорректировать, это и есть основной ключ избавления от такого заболевания, как псориаз.

Next